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Síndrome Mielodisplásica (SMD) – parece uma anemia simples, mas não é!

A síndrome mielodisplásica é uma forma de anemia crônica que aparece com ou sem outras alterações nas células do sangue.

 

Para manter uma quantidade estável de células no sangue, é necessário que este seja produzido continuamente pela stem cell (ou célula tronco), que origina todas as células do sangue e se encontra na medula vermelha dos ossos, também chamado de tutano. As stem cell são células pluripotentes que vão se proliferando e diferenciando até que se tornam células maduras. Em um determinado ponto da diferenciação já conseguimos dizer qual célula será originada. Podemos visualizar, por exemplo, linfoblastos e linfócitos. Chamamos estes últimos de linhagem linfoide. Todas as outras células da medula (que não são da série linfoide) são de linhagem mieloide. Assim, os eritroblastos originam hemácias, os megacariócitos originam plaquetas, os mieloblastos originam os neutrófilos, eosinófilos, basófilos e os monoblastos dão origem aos monócitos.

 

Nas Síndromes Mielodisplásicas (SMD), uma doença da série mieloide, a medula óssea não funciona normalmente, podendo apresentar células anormais e não produzir células sanguíneas maduras normais e/ou em quantidade suficiente. Em outras palavras, pode a stem cell pode proliferar, mas a diferenciação é anormal e a produção de células maduras não é eficiente, o que é percebido no hemograma como uma redução nas células do sangue, que pode afetar uma ou mais séries (vermelha, branca e/ou plaquetas). É considerada uma doença que apresenta potencial relativo de se transformar em Leucemia Aguda nos anos subsequentes.

 

Algumas pessoas com SMD não têm sintomas. Quando têm, esses sintomas podem ser tontura, fraqueza ou cansaço, dificuldade para respirar e até dificuldade de pensar claramente, que são sinais de anemia. Podem apresentar manchas roxas ou sangrar mais facilmente, que são sinais de plaquetas baixas. Outra situação que chama a atenção para a necessidade de avaliação especializada é quando se tem infecções de repetição (secundário à redução das células de defesa, chamadas de neutrófilos), principalmente quando há necessidade de uso de antibiótico mais do que três vezes ao ano.

 

Os principais exames para avaliar se existe a SMD são o hemograma (que avalia as células no sangue periférico: hemácias, leucócitos e plaquetas), o mielograma (que avalia as células da medula óssea) e o exame de citogenética (que avalia a presença de alterações nos cromossomos, onde se encontra nosso material genético). Recentemente alguns painéis moleculares (NGS mieloide) vêm sendo disponibilizados e são úteis quando os exames acima não foram conclusivos. Servem também para estabelecer o risco da doença. Os exames de biópsia de medula (histopatológico) e de imunofenotipagem, além do ferro medular também são muito úteis em determinadas situações tanto para diagnóstico quanto para classificação da SMD. É importante saber quantas e quais são as citopenias (quantas e qual a gravidade da anemia, leucopenia e/ou plaquetopenia), se há e qual é a alteração citogenética e qual a porcentagem de blastos na medula. Esses fatores são considerados prognósticos e existem alguns escores que ajudam o médico na decisão terapêutica.

 

O tratamento vai depender, em grande parte, do subtipo de SMD, dos sintomas apresentados e da idade do paciente. A maioria dos tratamentos não cura, mas podem melhorar os sintomas e ajudam o paciente a se sentir melhor. Para isso, pode ser necessário transfusões de sangue e medicamentos como os fatores de crescimento hematopoético. Alguns quimioterápicos, como a azacitidina e a decitabina, também podem ser utilizados em grupos de alto risco e, recentemente, a associação desses medicamentos como venetoclax (inibidor do BCL-2) vem sendo indicada para casos selecionados. Inúmeros medicamentos vêm sendo testados para pacientes com algumas alterações moleculares específicas. A lenalidomida, por exemplo, já é indicada há muitos anos para pacientes com deleção 5q. O transplante de medula óssea (atualmente chamado de transplante de células tronco hematopoéticas, ou TCTH) é recomendado para pessoas dos grupos de maior risco, menores de 75 anos, sem comorbidades relevantes e que tenham um doador, não sendo recomendado para pessoas com menor risco de doença. Apesar de liberado até os 75 anos, pacientes com mais de 60 anos, que tenham condições clínicas de receber o transplante, devem receber regimes de condicionamento de intensidade reduzida.

 

Texto elaborado e revisado por
Dra. Mireille Guimarães Vaz de Campos  
Médica  do corpo clínico do INGOH
Especialista em Hematologia – Hemoterapia
CRM-GO 12.406/RQE 22965.

 

Texto revisado em Agosto de 2022.
É permitida a reprodução parcial 
ou total desta obra, desde que 
citada a fonte e que não seja para 
venda ou qualquer fim comercial

 

Referências:
  1. CHAUFFAILLE MLLF. Neoplasias mieloproliferativas: revisão dos critérios diagnósticos e dos aspectos clínicos. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2010;32(4):308-316 (Principal, mas os critérios foram atualizados na última versão do livro da OMS)
  2. FIGUEIREDO MS, KERBAUY J, LOURENÇO DM. Hematologia – Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar UNIFESP-EPM. Manole, 2011.
  3. ZAGO MA, FALCAO RP, PASQUINI R. Tratado de Hematologia. Atheneu, 2014.
  4. CONITEC. Ministério da Saúde. Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas da leucemia mieloide crônica do adulto – Brasília: Ministério da Saúde, 2020. Disponível em: http://conitec.gov.br/images/Consultas/Relatorios/2020/PCDT_LeucemiaMieloideCronicaAdulto_CP_02_2020.pdf
  5. SWERDLOW SH ets al. WHO classification of Tumors of Haematopoietic ans Lymphoid Tissue. IARC: Lyon, 2017.
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Fique atento a esta causa de anemia: Mielofibrose.

Sabe aquele quadro de anemia que você pode estar tratando há algum tempo e não melhora? Principalmente se esse quadro vier acompanhado de aumento na contagem de plaquetas, pode ser um caso de Mielofibrose Primária ou Idiopática (MF).

A Mielofibrose Primária é um tipo de Neoplasia Mieloproliferativa Crônica (NMPC), grupo de doenças com características semelhantes e que já discutimos em outro post. (clique aqui para ler mais)

Estima-se que a MF tenha uma incidência de 0,5 a 1,5 casos por 100.000 habitantes por ano, ou seja, é uma doença relativamente rara. Acomete pessoas mais idosas, em geral, acima dos 60 anos. Aproximadamente 5 e 17% dos pacientes são diagnosticados antes dos 40 e 50 anos, respectivamente.

Um quarto dos pacientes não apresenta nenhum sintoma e são identificados quando o hemograma é solicitado como avaliação de rotina. Quando existe alteração, a mais comum é o aumento do baço ou esplenomegalia (identificado pelo exame físico). Os demais casos, os que apresentam sintomas, em geral são secundários à:

Tabela 1: Sinais e sintomas associados ao quadro de Mielofibrose Primária.

É uma doença da medula óssea, também conhecida como o tutano do osso. A medula óssea é composta de medula vermelha (que é onde a produção do sangue acontece) e medula amarela (que é formado por células de gordura).

Figura 1: Imagem representativa da medula óssea vermelha e amarela.

A doença acontece na medula vermelha e tem duas fases: fase pré-fibrótica, inicial, onde a medula óssea se encontra hipercelular, o que evolui até a quase substituição do tecido da medula óssea por fibras (fase fibrótica). Nesta última fase, é como se uma grande cicatriz tomasse todo o espaço de formação do sangue na medula óssea, que tem sua produção comprometida. Com isso, o corpo reativa antigos locais de hematopoese (formação do sangue) fetal, como fígado e baço, além de outras regiões, na tentativa de manter a produção de sangue, esse fenômeno é o que chamamos de hematopoese extramedular.

Na MF, a fibrose ocorre por proliferação clonal da célula tronco, onde todas as células são idênticas à que sofreu o evento neoplásico, o que dá vantagem proliferativa a estas células, mantendo a capacidade de se diferenciar nas formas maduras (ao contrário das leucemias aguda, por exemplo, onde a célula neoplásica perde a capacidade de se diferenciar). Esta alteração genética e adquirida leva ao aumento dos megacariócitos (células precursoras das plaquetas), que liberam fator de crescimento fibrogênico. Tal evento é visto na medula óssea (material coletado por biópsia), como mieloproliferação crônica e hiperplasia megacariocítica atípica. A fibrose da medula óssea é a marca registrada da MF e contribui para a hematopoiese prejudicada que leva à anemia grave.

Figura 2: Esquema representativo dos eventos que levam à mielofibrose.

A mutação JAK2 V617F é um marcador genético, que tem sido detectada em cerca de 50% dos pacientes, mas este marcador não é exclusivo de MF e está presente em outras neoplasias mieloproliferativas crônicas. Além disso, a mutação no receptor do fator de crescimento trombopoetina (MPL) foi observada em 9% dos pacientes e mutações em um gene denominado CARL foi detectado em 20-25% dos pacientes. Esses achados, muito mais que o interruptor que desencadeia a doença, são consideradas alterações que acompanham a doença. Ou seja, muito ainda precisa ser compreendido.

Quando nenhum destes genes é encontrado, a definição da doença se torna mais complexa e é necessário afastar outras situações que cursam com fibrose da medula óssea. O primeiro passo é diferenciar a forma aguda da forma crônica. Para isto, solicitamos hemogramas anteriores e verificamos se a alteração já estava presente anteriormente. A MF é uma doença crônica de instalação lenta (anos). Se o quadro se instalou rapidamente é importante avaliar a possibilidade de mielofibrose aguda, que é uma forma rara de leucemia mieloide aguda (LMA). Nos casos onde a instalação lenta é confirmada, é importante afastar a possibilidade de neoplasia mieloproliferativa Philadelphia (Ph) positivo (leucemia mieloide crônica), o que é feito por estudo citogenético/molecular. A presença de diseritropoese (displasia do setor eritroide) com ou sem monocitose chama atenção para um grupo de doenças chamado de neoplasia mieloproliferativa/mielodisplasia (NMP/SMD). Outras neoplasias mieloproliferativas crônicas Ph negativo, como a polictemia vera (PV), trombocitemia essencial (TE) devem ser consideradas. É necessário ficar atento, também, a outras condições hematológicas, como leucemia de células pilosas (tricoleucemia), linfoma e mieloma múltiplo também devem ser avaliados. Além disso, neoplasias malignas metastáticas para a medula óssea, doenças autoimunes (como LES, esclerodermia, polimiosite e outras), hipertensão pulmonar primária, hiperparatireoidismo secundário e osteodistrofia renal precisam ser avaliados como diagnóstico diferencial.

Com relação ao tratamento, a maioria dos pacientes não vai precisar dele por muitos anos. Alguns, com anemia mais grave, precisarão receber transfusão de sangue. Outros, receberão um quimioterápico oral para controle do aumento de células no sangue periférico (detectado no hemograma). Alguns poucos, terão doença mais agressiva, que é medida por um conjunto complexo de critérios pré-estabelecidos, e poderão receber um medicamento que bloqueia a sinalização na via da JAK, que, como já falamos antes, está implicada no processo da doença. 

Para pacientes com doença de alto risco, principalmente os  mais jovens e que tenham doador, o transplante de células tronco deve ser considerado como a melhor opção de tratamento. A elegibilidade do transplante varia entre as instituições e geralmente é baseada na aptidão médica e no desempenho funcional. Não existe uma idade específica acima da qual o risco supere claramente os benefícios em pacientes com MF de alto risco.

Em geral, utiliza-se, para todos os casos, um antiagregante plaquetário com o intuito de evitar as tromboses, que acabam sendo as complicações mais temidas. Alguns pacientes que já tiveram trombose venosa, podem necessitar de anticoagulação.

 

Texto elaborado e revisado por
Dra. Mireille Guimarães Vaz de Campos  
Médica  do corpo clínico do INGOH
Especialista em Hematologia – Hemoterapia
CRM-GO 12.406/RQE 22965.
Texto revisado em Junho de 2022.

 

É permitida a reprodução parcial 
ou total desta obra, desde que 
citada a fonte e que não seja para 
venda ou qualquer fim comercial.

 

Referências:
  1. CHAUFFAILLE MLLF. Neoplasias mieloproliferativas: revisão dos critérios diagnósticos e dos aspectos clínicos. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2010;32(4):308-316 (Principal, mas os critérios foram atualizados na última versão do livro da OMS)
  2. FIGUEIREDO MS, KERBAUY J, LOURENÇO DM. Hematologia – Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar UNIFESP-EPM. Manole, 2011.
  3. ZAGO MA, FALCAO RP, PASQUINI R. Tratado de Hematologia. Atheneu, 2014.
  4. SWERDLOW SH et al. WHO classification of Tumors of Haematopoietic and Lymphoid Tissue: IARC: Lyon 2017
  5. TEFFERI A. Management of primary myelofibrosis (2022). In: LARSON RA, ROSMARIN AG. UpToDate. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/management-of-primary-myelofibrosis?search=myelofibrosis&topicRef=4526&source=see_link#H578018087 Visitado em junho de 2022.

 

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Entendendo os sintomas da anemia

Anemia ocorre quando há uma redução na quantidade de células vermelhas do sangue e pode ser identificada no exame chamado de hemograma.

O sangue é constituído por uma fase líquida, que é chamada de plasma, e vários constituintes celulares que são as células brancas (leucócitos), as plaquetas (trombócitos) e as células vermelhas (também conhecidas como hemácias).

  • Os leucócitos são de diversos tipos (neutrófilos, linfócitos, monócitos, eosinófilos, basófilos) e estão implicados na defesa do corpo.
  • As plaquetas estão comprometidas com o controle de sangramento, evitando assim que o sangue saia de dentro dos vasos, também chamado de sistema vascular.
  • As hemácias, por sua vez, são células  cuja principal função é o transporte de oxigênio através de uma molécula que está dentro da hemácia e se chama hemoglobina. 

Quando há redução na quantidade de hemácias e, portanto, redução na quantidade de hemoglobina, nosso organismo acaba apresentando uma diminuição na capacidade de distribuir o oxigênio. Como nosso corpo é um excelente gestor, ele tem inúmeras estratégias para lidar com essa situação. A estratégia de resposta mais rápida é sobrecarregar o sistema que bombeia o sangue, ou seja, o coração. Assim, quando um paciente tem anemia de instalação rápida, os primeiros sinais são o aceleramento do coração (taquicardia) e o aumento da força de bombeamento do coração (débito cardíaco). Caso o paciente tenha algum problema no coração, ou nos casos onde a anemia é muito intensa, o coração poderá apresentar sinais de falha nesta tentativa de ajuste. Os sinais dessa falha são falta de ar, dor no peito, redução na pressão arterial, além de confusão mental e desmaios, por redução na oxigenação cerebral.

Para evitar essa situação grave, nosso corpo também utiliza formas de adaptação para poupar o coração, através de uma alteração na distribuição do fluxo sanguíneo, predominando a entrega do oxigênio para órgãos nobres como o coração e o cérebro. Dessa forma, haverá palidez cutânea, por redução do fluxo sanguíneo na pele, alterações nas unhas, no cabelo, fraqueza muscular, dentre outros sintomas.

Quando a anemia se instala de forma lenta, ocorrem alterações enzimáticas e metabólicas, que alteram a afinidade do oxigênio pela hemoglobina, permitindo que o oxigênio seja liberado mais facilmente para os tecidos. É por isso que  pacientes com anemia de instalação lenta (deficiência de ferro, por exemplo) acabam tendo menos sintomas que aqueles casos de instalação mais rápida (sangramento agudo, por exemplo).

Independente da causa, os casos de anemia apresentam estes sintomas relatados em comum. Isso não significa que a identificação da causa não seja importante. Se a causa não for identificada, a anemia não poderá ser curada. Sim, a maioria dos casos de anemia podem ser curados se a causa for identificada adequadamente.

Lembre-se que o seu médico é sempre a melhor fonte de informação para o seu caso específico.

 

Quer ler mais sobre o hemograma? clique aqui

Quer ler mais sobre a anemia falciforme? clique aqui

Quer ler mais sobre a anemia por deficiência de ferro? clique aqui

Fique atento a esta página estaremos publicando mais sobre cada tipo de anemia em breve

 

 

Texto elaborado e revisado por
Dra. Mireille Guimarães Vaz de Campos  
Médica  do corpo clínico do INGOH
Especialista em Hematologia – Hemoterapia
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Texto revisado em Junho de 2021.

 

Referências:
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Anemia por deficiência de ferro

A “anemia por deficiência de ferro” ou “anemia ferropriva” é o tipo de anemia mais comum. A deficiência de ferro e a anemia por ela provocada são, ainda hoje, problemas de saúde pública e pode ser identificada em até 51% das crianças entre  0 a 4 anos nos países em desenvolvimento. Calcula-se que mais de meio bilhão de pessoas no mundo apresentem deficiência de ferro, em especial nos países subdesenvolvidos e em desenvolvimento.

Na verdade a anemia é o ponto final da deficiência de ferro. Nosso organismo é um excelente gestor e dá prioridade ao fornecimento do ferro para a hemoglobina (que transporta o oxigênio para os tecidos) em detrimento de outros tecidos. A anemia, de fato, só aparecerá somente após a extinção dos estoques de ferro. Ou seja, antes de faltar ferro para a hemoglobina, seu organismo vai deixar de fornecê-lo, por exemplo:

  • ao seu cabelo, que pode começar a cair;
  • à sua unha, que pode ficar quebradiça;
  • às células da mucosa de sua língua, alterando o sabor dos alimentos;
  • ao seu sistema neurológico, provocando alterações de atenção e de comportamento;
  • ao seu sistema muscular, reduzindo sua capacidade de realizar esforços físicos que antes conseguia realizar.

A dieta pobre em ferro e o aumento da sua necessidade, devido ao crescimento, são causas importantes de deficiência de ferro, particularmente na infância. Gestantes também necessitam de mais ferro em sua dieta, pois fornecem o elemento para a formação do bebê. Mas, a anemia ferropriva no adulto, na maioria dos casos, não é uma doença e sim um sinal de outra doença, que está provocando perda de sangue, e, consequentemente, de ferro.

A origem da deficiência de Ferro

Causas importantes de perda de ferro no adulto são:

  • perda menstrual excessiva: incluídas aqui não só as mulheres que apresentam hemorragias, mas também aquelas que apresentam perdas acima do normal por toda a vida.
  • parasitismo: problema ainda muito importante em nosso meio. Os mais comuns são: Ascaris lumbricoides, Necator americanus, Ancylostoma duodenale, Strongyloides stercoralis e Giardia duodenalis.
  • sangramento do trato gastrointestinal: é possível ocorrer sangramento desde o esôfago até o ânus, podendo aparecer como sangue vivo nas fezes ou como sangue digerido (melena: fezes enegrecidas, do tipo “borra de café”). Algumas vezes o sangramento não é tão grande, não altera a cor e aspecto das fezes, mas se se manter por muito tempo pode reduzir progressivamente os estoques de ferro. 

 

Figura 1: Metabolismo de ferro e causas importantes de perda de ferro

Quadro Clínico

Pacientes com deficiência de ferro podem desenvolver o que os médicos chamam de pica. A palavra pica deriva do nome em latim do pássaro pega (magpie, em inglês), notório pelo hábito de reunir objetos variados em seu ninho para saciar sua fome, não discriminando substâncias nutritivas de não nutritivas. Entre exemplos de pica podemos citar: o hábito de comer gelo, arroz cru e tijolo.

Quando há instalação lenta, os pacientes se acomodam à anemia, ou seja, o corpo se adapta e o paciente pode demorar a ter sintomas.  Isso provoca atraso na procura de assistência médica. Enquanto a anemia não for corrigida, seu coração vai trabalhando cada vez mais sobrecarregado, tentando compensar a baixa hemoglobina disponível para oxigenar adequadamente o organismo.

Diagnóstico

O diagnóstico e tratamento da anemia ferropriva pode ser feito por médicos de várias especialidades. A hemoglobina estará abaixo de 12 g/dL para mulheres e abaixo de 13 g/dL para homens e o tamanho da hemácia (VCM) estará menor que o normal, na maioria dos casos (existem tabelas que estabelecem valores normais diferentes para crianças e gestantes). 

O hemograma mostrando VCM e HCM diminuídos caracteriza uma anemia hipocrômica-microcítica. No entanto, estes dados, apesar de úteis, não são diagnósticos. O índice de anisocitose (RDW), quando maior que 15%, tem 71 a 100% de sensibilidade e 50% de especificidade (aumenta quanto menor o VCM). Pode ser observado trombocitose, de até 1.000.000 de plaquetas/mm3.

A ferritina é o exame mais específico para a identificação de deficiência de ferro em pacientes anêmicos. Entretanto, resultados de ferritina elevados podem ser observados na presença de doenças inflamatórias e/ou doenças crônicas. Nestes casos, sugere-se considerar a saturação de transferrina, dada pela razão entre o ferro sérico e a transferrina.

O diagnóstico diferencial da anemia ferropriva deve ser feito, principalmente, com:

– Anemias de doença crônica: acompanham processos infecciosos, inflamatórios ou neoplásicos. A hemoglobina encontra-se levemente alterada (em geral, acima de 10g/dL), a ferritina é normal ou aumentada e a transferrina baixa.

– Beta talassemia: apresenta desde a infância anemia microcítica, com índice de anisocitose (RDW) normal.

Em ambos os casos, pode ocorrer deficiência de ferro concomitante.  A deficiência de ferro pode também estar mascarada por outras condições, como a anemia hemolítica e a deficiência de vitamina B12 ou folato.

Tratamento

Na maioria dos pacientes, a reposição de ferro não deve ser considerada o único tratamento. A causa da deficiência de ferro pode ser definida em até 85% dos casos e este deve ser o grande foco. Quando indicado, deve-se basear na reposição de ferro medicinal, visto que apenas alterações na dieta não são suficientes para corrigir a anemia, principalmente se esta for importante. Quando o ferro utilizado é o sulfato ferroso, é importante ter o cuidado de ingerir o medicamento em jejum, trinta minutos antes das refeições. O leite diminui a absorção do ferro e a vitamina C aumenta esta absorção. Outros sais de ferro não sofrem tanta interferência na alimentação. Deve-se ajustar a dose para a quantidade de ferro elementar contido nos diversos sais de ferro, sendo que a dose de tratamento ideal é de 200mg de ferro elementar/dia para adultos e 1,5 a 2mg de ferro elementar/Kg/ em crianças. 

Os efeitos colaterais se dão principalmente no trato gastrointestinal, principalmente náuseas, cólicas abdominais e diarréia, que, em geral, melhoram com o decorrer da terapêutica. 

A resposta à terapia deve ser monitorizada. A hemoglobina aumenta, em média, 1 g/dL por semana. No entanto, um terço dos pacientes apresentam recaídas, principalmente se a doença de base não foi tratada. Clinicamente, a pica regride em 1 semana, as alterações de pele em 1 a 2 semanas, de língua em 3 meses, da unha em 3 a 6 meses. No caso de falha de tratamento, deve-se descartar outros diagnósticos, má aderência do paciente (investigar se realmente está ingerindo a medicação) e prescrição inadequada.

Quando há complicações da doença de base, com perda de ferro contínua maior que a sua capacidade de absorção (por exemplo, mulheres que ainda não conseguiram controlar o sangramento menstrual intenso)  ou má absorção do ferro (exemplo: pacientes submetidas a gastrectomia redutora) pode-se necessitar de suplementação parenteral (intravenoso ou intramuscular). O tratamento com ferro parenteral é mais efetivo, mais caro e mais perigoso. Devido ao grande número de efeitos colaterais associado  ao uso intramuscular, a via endovenosa vem sendo cada vez mais utilizada, mas a infusão deve ser lenta. Se a infusão for muito rápida, podem ser observados dor, queimação e gosto metálico boca; além de hipotensão, dor de cabeça, urticária, náusea, reação anafilactóide, linfadenopatia, artralgia, mialgia e febre.  

Profilaxia 

A eficácia da suplementação profilática de ferro está concentrada em dois  importantes fatores: os efeitos colaterais gastrointestinais e a dificuldade de manter a motivação. Em pacientes que não se consideram doentes. Em mulheres grávidas, as necessidades do segundo e terceiro trimestre não são resolvidas apenas com dieta e a suplementação está indicada a não ser que mais de 500mg de estoque definido esteja presente (o que corresponde à ferritina de 70). 

Para propósitos de saúde pública, toda gestante deve receber suplementação de 100mg de ferro elementar e 500ug de folato diariamente principalmente no segundo e terceiro trimestre, já que o enjôo matinal no primeiro trimestre pode comprometer a aderência. Este, aliás, é o principal obstáculo, que pode ser atribuído aos efeitos colaterais, mas que deve ser superado através da ênfase de sua importância para a saúde da mãe e do bebê. Na mulher que está amamentando a supressão da  menstruação resulta em necessidades de ferro que se aproximam das mulheres que menstruam, não necessitando de suplementação. 

A OMS sugere programas de suplementação para crianças, sendo indicado 30mg de ferro elementar/dia para crianças em idade pré-escolar, e entre 30 e 60 mg de ferro elementar (dependendo da idade da criança) para as em idade escolar, ambos em cursos de 2-3 semanas várias vezes ao ano. A prevenção de anemia na infância também inclui promoção de aleitamento materno, devido à maior absorção do ferro do leite materno, e a promoção de introdução de alimentos que aumentem a absorção do ferro ou que sejam “fortificados” com ferro. O aleitamento materno cobre as necessidades de ferro até os seis meses, crianças de baixo peso devem receber suplementação a partir dos dois meses.

 

Texto elaborado e revisado por
Dra. Mireille Guimarães Vaz de Campos  
Médica do corpo clínico do INGOH
Especialista em Hematologia – Hemoterapia
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Referências:
  • CAMPOS MGV, FERMINO FA, FIGUEIREDO MS.  “Anemias Carenciais”, Revista Brasileira de Medicina, 2001;  58: 41-50.
  • LEE GR ET. LA. Wintrobe’s Clinical Hematology 10th edition, 1998:243.
  • DEMAEYER EM, ET AL. Preventing and controlling iron deficiency anaemia through primary health care – A guide for health administrators and programme managers. World Health Organization 1989.
  • WHARTON BA. Iron deficiency in children: detection and prevention. Br J Haematol 1999, 106:270.
  • ANDREWS NC. Disorders of iron metabolism, N Engl J Med 1999; 341:1986-95.
  • LIN CK, ET AL.. Comparison of hemoglobin and red blood cell distribution width in the differential diagnosis of microcytic anemia.  Arch Pathol Lab Med 1992; 116: 1030
  • KACHANI AT & CORDÁS TA. Da ópera-bufa ao caos nosológico: pica. Rev. psiquiatr. clín. vol.36 no.4 São Paulo  2009
  • WHO. Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity. Geneva, World Health Organization, 2011 (WHO/NMH/NHD/MNM/11.1) Disponível em: http://www.who.int/vmnis/indicators/haemoglobin.pdf , (visitado em 2021).
  • ZAGO MA, FALCÃO RP, PASQUINI R. Tratado de hematologia. São Paulo : Editora Atheneu, 2013.
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O que o hemograma completo avalia?

O hemograma completo é um teste que dá informação sobre os 3 principais tipos de células no sangue e mostra se seus níveis são baixos, normais ou altos.

 

1. Células vermelhas do sangue (hemácias ou eritrócitos)

Estas células contêm hemoglobina e transportam oxigênio para seu corpo.

2. Células brancas do sangue (glóbulos brancos ou leucócitos)

Estas células ajudam no combate a infecções.

O chamado diferencial dos “glóbulos brancos” (que são aqueles números que aparecem logo abaixo do total de leucócitos) informa qual a proporção de cada um dos 5 tipos diferentes de glóbulos brancos, sendo que cada tipo tem uma função diferente.O diferencial também mostra se você tem células brancas anormais do sangue, o que pode levar à suspeita de alguma doença hematológica, como as leucemias.

3. Plaquetas (trombócitos)

Plaquetas são fragmentos de citoplasma de células que têm função na coagulação e hemostasia, ou seja, ajudam a formar coágulos. O coágulo é como se fosse um “plug” que consegue estancar o sangramento após um ferimento. A formação do coágulo depende também dos fatores de coagulação, que não são avaliados no hemograma completo e sim no coagulograma.

 

O Hemograma propriamente dito….

O hemograma é o nome dado ao conjunto de avaliações das células do sangue que, reunido aos dados clínicos, permitem conclusões diagnósticas e prognósticas. A qualidade dos resultados depende da boa execução técnica, interpretação dos valores, manutenção dos equipamentos e constante controle de qualidade. 

Condições que afetam a “medula óssea”, que é o espaço no meio de seus ossos que produz todos os tipos de células do sangue, normalmente são identificadas no hemograma. Mas nem todas as alterações no hemograma refletem problemas na produção do sangue, algumas vezes as células se perdem (sangramento) ou são destruídas (doenças auto-imunes). Caso apresente uma alteração no sangue, converse com o seu médico.

O teste do hemograma informa algumas medidas como:

  • Quantidade de hemácias, plaquetas e leucócitos você tem no seu sangue
  • Quanto espaço as células vermelhas do sangue ocupam no sangue, chamado de “hematócrito”;
  • Quanta “hemoglobina” está presente (hemoglobina é a proteína que transporta oxigênio no sangue);
  • Informações sobre o tamanho e a forma das células vermelhas e plaquetas.

Seu médico provavelmente vai solicitar este teste em uma consulta de rotina ou quando estiver com sintomas tais como:

  • Cansaço e fraqueza;
  • Sangramento maior que o normal em qualquer região do corpo: fezes, urina, fluxo menstrual, da pele, do nariz ou das gengivas;
  • Aparecimento de manchas roxas grandes ou em grande quantidade;
  • Se há suspeita de infecção.

 

Analisando cada série…

1. Células vermelhas do sangue (hemácias ou eritrócitos):

As necessidades fisiológicas específicas de glóbulos vermelhos variam de acordo com aspectos individuais da pessoa como idade, sexo, altura da residência em relação ao nível do mar (altitude), tabagismo e diferentes fases da gravidez. Os glóbulos vermelhos contêm hemoglobina e transportam oxigênio para o corpo. A análise da série vermelha (ou eritroide) é constituída pelas seguintes determinações básicas, que podem ser agrupados em 

  • métodos quantitativos (RBC, Hb, Ht) e 
  • métodos qualitativos, que incluem: (a) índices hemantimétricos (VCM, HCM, CHCM), e avaliação de (b) formação de rouleaux (ou empilhamento de hemácias); (c) variação no tamanho (anisocitose), como microcitose e macrocitose; (d) distribuição da hemoglobina, como hipocromia, hemácias em alvo; (e) presença de inclusões; (f) variações na forma (poiquilocitose), (g) policromasia, que corresponde aos reticulócitos (quando é utilizada a coloração de azul de cresil brilhante) e (h) presença de eritroblastos, que são células vermelhas jovens nucleadas.

Quando as hemácias estão em pequeno número, chamamos de anemia. A anemia é classificada de várias formas, a mais comum se baseia na hemoglobina (Hb). Segue abaixo (Tabela 1) uma classificação genérica baseada nas informações da Organização Mundial de Saúde. Mas os valores normais podem variar conforme a fonte consultada e os aspectos acima mencionados

Tabela 1: Níveis de hemoglobina para diagnóstico de anemia ao nível do mar.
População
Não é anemia
Anemia Leve
Anemia Moderada
Anemia Grave
Crianças
6 meses – 5 anos
≥ 11,0 g/dL
10,0 – 10,9 g/dL
7,0-9,9 g/dL
<7,0 g/dL
Crianças
5-11 anos
≥ 11,5g/dL
11,0 – 11,4 g/dL
8,0-10,9 g/dL
<8,0 g/dL
Crianças
12-14 anos
≥ 12,0 g/dL
11,0 – 11,9 g/dL
8,0-10,9 g/dL
<8,0 g/dL
Mulher não grávida
(> 15 anos)
≥ 12,0 g/dL
11,0 – 11,9 g/dL
8,0-10,9 g/dL
<8,0 g/dL
Mulher grávida
(> 15 anos
≥ 11,0 g/dL
10,0 – 10,9 g/dL
7,0-9,9 g/dL
<7,0 g/dL
Homem
(> 15 anos)
≥ 13,0 g/dL
11,0 – 12,9 g/dL
8,0-10,9 g/dL
<8,0 g/dL
Fonte: Modificado de OMS, 2011.

Quando estão em grande quantidade, chamamos de policitemia. Consideramos útil utilizar os valores definidos para investigação de neoplasia mieloproliferativa neste caso. Então se sua hemoglobina está maior que 16,0 g/dL (mulheres) ou 16,5g/dL para homens, é importante procurar um especialista (hematologista).

 

2. Série Branca:

A Tabela 2 mostra os níveis usualmente utilizados para analisar a série branca, lembrando que existe uma grande variação entre indivíduos, principalmente de grupos étnicos diferentes. Assim, se seus valores não estiverem normais, é importante conversar com seu médico de confiança e caso a dúvida persista procurar o médico especialista (hematologista). O diferencial também mostra se existem células brancas anormais no sangue periférico. No leucograma chamamos de (1) medidas quantitativas a contagem total de leucócitos (leucometria) e o diferencial (percentual e contagem absoluta) e de (2) medidas qualitativas, a avaliação de desvio à esquerda, granulações tóxicas, linfócitos atípicos, hipersegmentação, cromatina sexual, corpos de Döhle e alterações tipo Pelger-Hüet. A presença de blastos no hemograma é um sinal de alerta e o especialista deve ser consultado o mais rápido possível.

Tabela 2: Análise diferencial de glóbulos brancos (valores normais)
%
/mm3
Neutrófilos
40 a 70
1.500-7.000
Eosinófilos
1 – 6
100 – 600
Basófilos
0 – 3
0 – 200
Linfócitos
18 – 48
1.000 – 5.000
Monócitos
3 – 10
200 – 1.000

Quando os glóbulos brancos estão aumentados em número, chamamos de leucocitose. Mais importante que saber que há um aumento de leucócitos é identificar qual subtipo celular está aumentado. Se são os neutrófilos, chamamos neutrofilia, que pode acontecer nas infecções bacterianas, por exemplo. Se são linfócitos, chamamos de linfocitose. Qualquer alteração deste tipo pode estar associada a doenças do sangue, mas na grande maioria dos casos são reações do organismo a infecções ou quadros inflamatórios.

Quando estão em pequeno número, chamamos de leucopenia. Se a leucopenia acontece por  redução dos neutrófilos (neutropenia), pode haver risco aumentado de infecções e este risco é maior quando os níveis de neutrófilos são menores.

  • Neutrófilos entre 1500 e 1000: neutropenia leve
  • Neutrófilos entre 1000 e 500: neutropenia moderada
  • Neutrófilos < 500: neutropenia importante.

 

3. Série Plaquetária

Quando se avalia a série plaquetária também temos (1) método quantitativo – contagem total de plaquetas (plaquetometria) e (2) métodos qualitativos, representado VPM, com pouco valor prático, e pelo estudo da morfologia.

Quando as plaquetas apresentam um número aumentado, chamamos de plaquetose (ou trombocitose). Consideramos útil utilizar os valores definidos para investigação de neoplasia mieloproliferativa neste caso. Então se sua contagem de plaquetas está maior 450.000/mm3, é importante procurar um especialista (hematologista);

Quando estão em pequeno número, chamamos plaquetopenia (ou trombocitopenia). Nesta situação pode haver sangramento, dependendo do grau da plaquetopenia:

  • < 10.000 à risco de sangramento espontâneo
  • < 50.000 à risco de sangramento quando submetido a trauma ou procedimentos de pequeno e médio porte
  • < 100.000 à risco de sangramento quando submetido a trauma ou procedimentos de grande porte (cirurgia da cabeça, do coração ou dos olhos)

 

É importante entender que o hemograma completo avalia apenas os itens discutidos acima.

Para avaliar outras condições é necessário solicitar exames específicos, que apenas seu médico consegue definir após uma consulta. Assim, para avaliar:

– Colesterol, é necessário a dosagem de colesterol e frações ou lipidograma;

– Diabetes, é necessário dosar a glicemia;

– Alterações no rim é necessário Uréia e Creatinina, dentre outros;

– Alterações no fígado: TGO, TGP, GGT, Fosfatase Alcalina, Bilirrubina total e frações, Coagulograma e Proteinograma, dentre outros.

 

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Texto elaborado e revisado por
Dra. Mireille Guimarães Vaz de Campos  
Médica  do corpo clínico do INGOH
Especialista em Hematologia – Hemoterapia
CRM-GO 12.406/RQE 22965.
Texto revisado em Junho de 2021.

 

É permitida a reprodução parcial ou total desta obra, desde que citada a fonte e que não seja para venda ou qualquer fim comercial
Referências:
  • FELGAR RE, RYAN DH. Capítulo 158. Automated Analysis of blood cell. In: Hoffman et al, Hematology, basic principals and practice, 4. edição. 2005.
  • BAIN BJ, FRACP, PATH RFC. Diagnosis from the Blood Smear. N Engl J Med 2005;353:498-507. (DOI: 10.1056/NEJMra043442)
  • NAUM PC & NAUM FA. Interpretação laboratorial do hemograma. Disponível em: http://www.ciencianews.com.br/arquivos/ACET/IMAGENS/Artigos_cientificos/Interphemo.pdf , (visitado em 2021). 
  • WHO. Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity. Geneva, World Health Organization, 2011 (WHO/NMH/NHD/MNM/11.1) Disponível em: http://www.who.int/vmnis/indicators/haemoglobin.pdf , (visitado em 2021). 
  • ZAGO MA, FALCÃO RP, PASQUINI R. Tratado de hematologia. São Paulo : Editora Atheneu, 2013. 
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