Autor: Ingoh Integração

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Neutropenia: o que ocorre quando faltam células da sua primeira linha de defesa?

Neutropenia

O que são neutrófilos?

As células brancas do sangue são conhecidas como leucócitos e são responsáveis pela defesa de nosso corpo. Elas formam um exército, indo para os sítios de infecção onde lutam contra partículas estranhas, bactérias, por exemplo. Os neutrófilos formam um subgrupo de leucócitos que representam a primeira linha de defesa de nosso exército. O número dos neutrófilos normalmente aumenta quando há uma infecção em alguma parte do corpo. Quando estas células têm um número reduzido, chamamos este estado de neutropenia.

Estas células, como todas as células do sangue, são originadas de células-tronco pluripotentes presentes na medula óssea, que vão amadurecendo e se diferenciando sob influência de fatores de crescimento específicos. Os neutrófilos considerados maduros (bastonetes e segmentados) são “soldados” que conseguem exercer seu papel plenamente. Os demais neutrófilos (mielócitos, prómielócitos, metamielócitos), considerados imaturos, conseguem exercer sua função apenas parcialmente e são liberados na circulação apenas em situações especiais. Exemplos comuns de situações que liberam células imaturas na circulação são as infecções graves.

Figura 1: Esquema de hematopoese simplificado.

Neutropenia

O que define a neutropenia?

Neutropenia existe quando a contagem de neutrófilos maduros (soma dos bastonetes e segmentados) é inferior a 1.500/mm3. O paciente neutropênico está mais predisposto a adquirir infecção, seja por bactérias ou por fungos. Existem três classificações de gravidade da neutropenia, baseado na contagem absoluta de neutrófilos, e o risco de infecção é maior quanto menor for a contagem de neutrófilos:

  • Neutropenia leve (1.000/mm3 < neutrófilos <1.500/mm3) – mínimo risco de infecção.
  • Neutropenia moderada (500/mm3 < neutrófilos < 1.000/mm3) – moderado risco de infecção.
  • Neutropenia grave (neutrófilos <500/mm3) – alto risco de infecção.

 Causas de neutropenia:

Alguns grupos populacionais podem ter, normalmente, uma contagem mais baixa de neutrófilos, como afrodescendentes e pacientes com neutropenia benigna crônica. Estes grupo não costumam apresentar infecção, apesar de níveis baixos de neutrófilos. No entanto, uma variedade de doenças pode causar neutropenia, que podem ser classificadas em:

  • Neutropenia por defeito na fabricação (causas medulares) – a análise da medula óssea demonstra alteração na produção dos neutrófilos, seja porque a medula foi substituída por outro tipo de célula (exemplos: leucemias, linfomas, mieloma), seja porque a produção das células dos sangue está reduzida (aplasia de medula, agranulocitose) ou porque apresenta um defeito que impede a maturação e diferenciação adequada das células  (mielodisplasia).
  • Neutropenia por aumento na destruição (causas periféricas) – quando a análise da medula óssea se mostra normal, a neutropenia pode ocorrer devido a destruição imunológica (anticorpos) periférica, sepse (infecção generalizada) ou hiperesplenismo (aumento da atividade de retirada de células do sangue pelo baço). Também pode ser associada a distúrbios clonais de linfócitos T. A Síndrome de Felty é um tipo de neutropenia imune (mediada por anticorpo) associada a atrite reumatóide e aumento do tamanho do baço.

Algumas vitaminas ajudam a produzir os neutrófilos no corpo. Ácido fólico, vitamina B12 e cobre são exemplos. Está relacionada a pacientes que são vegetarianos estrito, que fizeram cirurgia de redução de peso (bariátrica) e não tomam seus suplementos, e em algumas doenças, como a anemia megaloblástica. Nestes casos, os níveis de uma ou mais vitaminas estão baixos.

A neutropenia isolada ocorre frequentemente como uma reação a medicamentos e é um efeito colateral importante da administração de quimioterapia e radioterapia. Os neutrófilos (e seus precursores) estão constantemente sendo produzidos e têm uma vida útil curta. Isso os torna muito sensíveis a estes tratamentos. Para a maioria dos agentes quimioterápicos, as contagens dos elementos do sangue atinge seu ponto mais baixo (chamado nadir) 8-10 dias (algumas pessoas dizem 7-14 dias) após o quimioterapia. Mas isso pode variar de acordo com o tipo de medicação utilizada, onde a recuperação pode ser mais demorada.

Neutropenia induzida por radiação (radioterapia) está associada à quantidade de exposição e se o local irradiado é uma área de produção da medula óssea (exemplo: esterno, crânio, bacia). Pacientes que foram neutropênicos em um ciclo anterior de quimio ou radioterapia têm alto risco de apresentar neutropenia em todos os tratamentos subseqüentes. Cada vez que um paciente recebe um ciclo de quimioterapia ou uma rodada de radiação, o risco de neutropenia aumenta.

Existem inúmeras causas de queda de todos os elementos figurados do sangue, situações que chamamos de pancitopenia, e todas podem causar neutropenia.

O risco de infecção associada à neutropenia aumenta quando associada a idade avançada, desnutrição, vários tratamentos ou tratamentos prolongados, aplicação simultânea de outros medicamentos (como antibióticos ou esteróides). Fatores de crescimento mielóides (estimuladores de colônia), como o G-CSF (filgrastim) podem ser úteis para encurtar o tempo da neutropenia associada à quimioterapia.

O acontece se estou com neutropenia e tenho febre?

“Neutropenia febril” significa ter febre quando as contagens de neutrófilos estiverem muito baixas. É uma emergência médica e deve ser tratada imediatamente. Qualquer temperatura maior do que 37,8oC deve ser relatada ao médico sem demora. É importante lembrar a definição de febre: 2 episódios de 37,8oC com intervalo de 30 minutos ou 1 episódio de 38oC.

A febre, quase sempre, indica a presença de infecção, que, se não tratada imediatamente, pode ser fatal. Tomar remédios contra a febre (antitérmicos) só vai mascarar o quadro e atrasar o tratamento adequado. 

Mesmo não havendo febre, a presença de tosse, inchaço, dor ou vermelhidão em algum local, tais como região perianal ou seios da face, dor de garganta ou ao urinar, ou a presença de diarréia podem ser sinais de infecção.

 

“Prevenção vale a pena “

Algumas medidas ajudam a evitar que pacientes com neutropenia adquiram um episódio de infecção:

  • Evite lugares lotados e pessoas doentes (especialmente crianças). Evite o contato com pessoas com doenças infecto-contagiosas (como catapora, gripe, resfriados). Isso inclui o acompanhante, se estiver com uma tosse ou coriza não cuide do paciente. Neste caso, a máscara não ajuda muito, mantenha distância.
  • Lavagem das mãos frequente e adequada (o paciente e aqueles que entram em contato com eles). Esta é a mais importante medida preventiva! Você também pode usar álcool gel.
  • Bons cuidados após micção em mulheres, que precisam se limpar da frente para trás.
  • Banho precisa ser diário.
  • Cuidados frequentes com a boca, usando uma escova de dentes macia. Se apresentar sangramento, procure um dentista e avise seu médico.
  • Se o paciente tem mucosite (inflamação e descamação da mucosa da boca e do restante do trato gastrointestinal secundário à aplicação de quimioterapia e radioterapia), deve lavar  a boca com enxaguatórios bucais sem álcool prescritos ou água bicarbonatada.
  • Durante a relação sexual, use um lubrificante solúvel em água e não tenha relação se a contagem de neutrófilos estiver abaixo de 500/mm3. Cada médico define as diretrizes quanto a este assunto, para cada doença e para cada situação, converse sobre este assunto com seu médico.
  • Evite áreas de construção, onde há liberação de fungos no ar (como Aspergillus) que podem ser mortais para um paciente imunocomprometido.
  • Evite alimentos não cozidos ou alimentos que não podem ser lavados. Evitar consumir frutas frescas, legumes, flores e plantas vivas (qualquer coisa que cresce na sujeira tem bactérias nele). Caso o alimento tenha uma casca grossa, pode ser consumido no mesmo dia que foi aberto. Cozinhe carne, ovos e peixe até o fim para matar todos os germes. Lave cuidadosamente frutas e vegetais crus antes de comê-los, de preferência usando hipoclorito de sódio (facilmente encontrado na área de verduras e legumes dos supermercados).
  • Cuidado com crianças em creches ou escolas, onde infecções se alastram com facilidade.
  • Evitar contato com pessoas vacinadas com vacinas com microorganismos vivos (por exemplo: febre amarela, catapora, rubéola) por 30 dias.
  • Faça uma boa “toalete pulmonar” (tosse e respiração profunda).
  • Cuidado com os acessos venosos e cateteres urinários.
  • Evitar enemas, temperatura retal e qualquer técnica invasiva.
  • Não limpe a casa dos bichos de estimação ou tanques de peixes. Caso não seja possível evitar, use luvas e máscara ao manusear resíduos de cães, gatos ou outros animais de estimação. Em seguida, lave as mãos logo em seguida.
  • Pode-se trabalhar no jardim, mas deve-se usar luvas que estejam limpas por dentro.
  • Tome a vacina contra a gripe todos os anos.
  • Mantenha as superfícies (como balcões de cozinha) em sua casa limpas.
  • Não saia descalço.

O que são as “precauções para neutropênicos”

Este é apenas um lembrete para:

  • Boa lavagem das mãos.
  • Manter distância das pessoas que poderiam aumentar o risco de adquirir uma infecção.
  • Se o paciente tiver que ir em algum lugar, pode usar uma máscara e evitar multidões.
  • Evitar comer fora de casa (basta imaginar todas aquelas pessoas que pairam sobre o buffet de saladas, espirros, dedos esfregando o nariz), especialmente nos períodos que os neutrófilos estão muito baixos. Esta medida se aplica a pacientes que apresentam neutropenia pós quimioterapia ou após transplante de medula óssea.
  • Os estudos mais modernos demonstraram não haver necessidade de colocar o paciente em “isolamento reverso ” e cobrir seus visitantes com capotes, máscaras, luvas.

 O que é feito quando o paciente apresenta infecção e está com neutropenia?

Ao primeiro sinal de infecção, o médico deve ser informado para que possa obter culturas de sangue e de urina, radiografia de tórax, dentre outros exames. Além disso, se a neutropenia é importante, um antibiótico deverá ser iniciado imediatamente, sendo corrigido posteriormente, quando os resultados dos exames estiverem prontos, o que pode demorar de 2h a 5 dias. Esta é uma situação onde o início de antibiótico é verdadeiramente uma ordem prioritária, pois se trata de uma emergência com real risco de vida. Sim, estamos mais cuidadosos com o uso de antibiótico de largo espectro (devido a abuso de antibióticos e a onda de infecções resistentes aos antibióticos), mas esses pacientes são uma exceção a isso. Eles não têm o tempo de espera, que normalmente temos em pacientes imunocompetentes, para identificar onde a infecção está.

As diretrizes do NCCN (National Comprehensive Cancer Network) e do IDSA (Associação Americana de Doenças Infecciosas) recomendam começar antibióticos se o paciente tem febre e neutropenia com contagem igual ou inferior a 500/mm3 ou se a contagem é de 1000/mm3, mas é provável que caia abaixo de 500/mm3 nas próximas 48 horas ou, obviamente, se existem quaisquer sinais de infecção. Outros pacientes de “alto risco” incluem: pacientes que estão no hospital e se tornam febris, necessidade de hospitalização por qualquer causa, câncer não controlado ou piorando, pneumonia, transplante prévio, alteração renal ou hepática.

Texto elaborado e revisado por
Dra. Mireille Guimarães Vaz de Campos  
Médica  do corpo clínico do INGOH
Especialista em Hematologia – Hemoterapia
CRM-GO 12.406/RQE 22965.
Texto revisado em março de 2022.
É permitida a reprodução parcial
ou total desta obra, desde que citada
a fonte e que não seja para venda
ou qualquer fim comercial
Referências: 
  • BRASIL SAB, ET AL,  Sistematização do atendimento primário de pacientes com neutropenia febril: revisão de literatura. Arq Med Hosp Fac Cienc Med Santa Casa São Paulo 2006; 51(2):57-62.
  • CROWLEY K & MARTIN KA. Patient education: Neutropenia and fever in people being treated for cancer (The Basics). In T.W. Post, P. Rutgeerts, & S. Grover (Eds.), UptoDate. Visitado em março de 2022. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/neutropenia-and-fever-in-people-being-treated-for-cancer-the-basics?search=neutropenia%20after%20chemo&topicRef=685&source=related_link#disclaimerContent
  • HOFFMAN R, ET AL, eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier; 2009.
  • ZAGO MA, FALCÃO RP, PASQUINI R. Tratado de hematologia. São Paulo : Editora Atheneu, 2013. 
  • TAPLITZ RA et al. Outpatient Management of Fever and Neutropenia in Adults Treated for Malignancy: American Society of Clinical Oncology and Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guideline Update. Visitado em março de 2022. Disponível em: https://www.idsociety.org/globalassets/idsa/practice-guidelines/outpatient-management-of-fever-and-neutropenia.pdf
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Retinoblastoma: fique atento aos olhos do bebê

Retinoblastoma: fique atento aos olhos do bebê

Fique atento aos olhos do bebê

Retinoblastoma: fique atento aos olhos do bebê – É um câncer originário de células da retina, que é a parte do olho responsável pela visão. Ele é o tumor intraocular mais comum na infância.

É um tumor maligno raro, corresponde a 3% dos cânceres infantis, com uma média de 400 casos novos por ano no Brasil. Não há predileção por sexo ou raça.

Acomete crianças pequenas, com incidência maior até 5 anos de idade.

GENÉTICA E HEREDITARIEDADE:

Entre 60% e 75% dos casos de retinoblastoma são esporádicos, isto é, a célula sofre mutação e passa a se multiplicar descontroladamente.

Os demais casos são hereditários e a criança já nasce com mutação no gene RB1.

Geralmente, essa mutação é herdada de um dos pais, embora possa ser também uma mutação nova que comece com o paciente, que vai transmiti-la aos descendentes.

Deste modo existem três tipos de retinoblastoma:  

  • Retinoblastoma unilateral, que afeta apenas um olho e representa entre 60% e 75% dos casos. Destes, 85% são da forma esporádica da doença, e 15% são casos hereditários. Geralmente é diagnosticado após 1 ano de vida.
  • Retinoblastoma bilateral, que afeta os dois olhos, quase sempre é hereditário e costuma ser diagnosticado bem mais cedo que o unilateral.
  • Retinoblastoma trilateral, que só atinge crianças com retinoblastoma hereditário bilateral. Além de tumor nos dois olhos, a criança apresenta um tumor cerebral, geralmente na glândula pineal.

SINTOMAS:

  • LEUCOCORIA : reflexo do “Olho de gato”, é facilmente visível em fotos tiradas com flash. É uma área esbranquiçada e opaca na pupila causada pela reflexão da luz provocada pela doença.
  • ESTRABISMO
  • NISTAGMO (movimentos involuntários dos olhos para os lados ou para cima e para baixo )
  • PROPTOSE OCULAR (Globo ocular maior que o normal)
  • REDUÇÃO DA VISÃO
  • FOTOFOBIA (sensibilidade exagerada a luz)

IMPORTÂNCIA DO DIAGNÓSTICO PRECOCE:

Identificar o retinoblastoma precocemente é a chave para o sucesso do tratamento curativo e preservação da visão.

O “teste do olhinho” deve ser feito logo após o nascimento e periodicamente até os cinco anos. O teste é simples, realizado pelo oftalmologista e pode detectar qualquer alteração visual, caso haja suspeita da existência de um tumor, que pode ser confirmado pelo exame de fundo de olho. 

DIAGNÓSTICO: 

Exame de fundo de olho, que é realizado pelo oftalmologista. 

Entre os exames por imagem estão ultrassonografia do globo ocular, tomografia e ressonância magnética das órbitas oculares.

Como é muito difícil realizar uma biópsia num tecido do fundo do olho sem danificá-lo, esta não é necessária para o diagnóstico da doença.

TRATAMENTO: 

O tratamento tem em vista a cura e preservação da visão. Na maioria dos casos, o retinoblastoma é uma doença curável.

Tumores pequenos podem ser tratados com métodos especiais oftalmológicos como laser, crioterapia ou quimioterapia intra-arterial/intravítrea, que permitem a preservação da visão.

Nos casos mais avançados a criança precisa de quimio e/ou radioterapia. A enucleação ( remoção cirúrgica do olho) é a última opção, indicada apenas se não houver resposta aos outros tratamentos e houver perda completa da visão.

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Retinoblastoma: fique atento aos olhos do bebê
Texto elaborado e revisado por
Dra. Renatta Egido Volu 
Médica  do corpo clínico do INGOH
Especialista em Oncopediatria
CRM-GO 11.602/RQE Pediatria 6140/RQE Cancerologia Pediátrica 6134.
Texto elaborado em fevereiro de 2022.
É permitida a reprodução parcial 
ou total desta obra, desde que 
citada a fonte e que não seja para 
venda ou qualquer fim comercial.

 

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Noções básicas de hemostasia: Entenda como o corpo controla o sangramento

Hemostasia é o processo biológico fundamental que impede a perda excessiva de sangue após uma lesão vascular e garante que o sangue permaneça fluindo normalmente dentro dos vasos. Neste artigo, explicamos as etapas desse processo e a sua importância. Continue a leitura!

 

O que é hemostasia?

Para entender melhor o que é hemostasia, pense no seguinte: o sangue precisa circular continuamente, mas sem vazar para fora dos vasos e sem formar coágulos desnecessários dentro deles. Esse equilíbrio entre fluidez e coagulação é o que mantém nosso sistema cardiovascular funcionando com segurança. 

 

A hemostasia garante justamente isso, evita sangramentos excessivos quando há uma lesão e, ao mesmo tempo, impede a formação de coágulos que possam bloquear os vasos de maneira inadequada.

 

O processo hemostático é composto por três fases interligadas: a hemostasia primária, a hemostasia secundária e a hemostasia terciária. Cada uma tem um papel fundamental na contenção do sangramento e na posterior recuperação do tecido lesionado.

 

Hemostasia Primária

Na hemostasia primária, o corpo reage de forma imediata ao dano. O vaso lesionado sofre um estreitamento (vasoconstrição) como um reflexo automático para reduzir o fluxo de sangue no local. Logo em seguida, recruta-se as plaquetas, que são células presentes no sangue. Elas se acumulam rapidamente na área da lesão e começam a se aderir entre si, formando um tampão provisório.

Formação do Tampão Plaquetário

Esse primeiro aglomerado de plaquetas funciona como um curativo biológico, cobrindo o local danificado e reduzindo a saída de sangue. Essa barreira inicial é essencial para controlar o sangramento nos primeiros minutos após o trauma, mas ainda não é suficientemente estável. Por isso, o corpo precisa reforçar essa estrutura, e é aí que entra a próxima fase.

Hemostasia Secundária

Em seguida, inicia-se a hemostasia secundária, uma fase que envolve a ativação da cascata de coagulação. Essa cascata é composta por diversas reações bioquímicas que resultam na ativação da enzima trombina, um dos componentes mais importantes desse sistema.

O Papel da Trombina e da Fibrina

A trombina converte o fibrinogênio (uma proteína solúvel do plasma) em fibrina, que é insolúvel. A fibrina forma uma rede de filamentos que se entrelaçam ao redor do tampão de plaquetas, consolidando o coágulo.

Essa rede prende células do sangue e fortalece a barreira contra o sangramento, formando o chamado trombo de fibrina.

 

Além disso, a trombina também ativa diversos outros fatores de coagulação (como os fatores V, VIII, XI e XIII), intensificando o processo e reforçando a formação do coágulo. De forma interessante, essa enzima também ajuda a regular o processo: quando se liga à trombomodulina, a trombina ativa a proteína C, que tem efeito anticoagulante e impede que o coágulo cresça mais do que o necessário.

 

Hemostasia Terciária

Depois que o vaso começa a se regenerar e o risco de sangramento desaparece, o corpo inicia a última etapa: a hemostasia terciária, também conhecida como fibrinólise. Nesse momento, o coágulo que antes era essencial agora precisa ser removido para permitir que o sangue volte a circular normalmente.

Atuação da Plasmina

A enzima plasmina, ativada a partir do plasminogênio, é a responsável por degradar a fibrina que sustentava o coágulo. Essa limpeza é fundamental para a recuperação do tecido e para a prevenção de complicações, como a obstrução do vaso sanguíneo por coágulos residuais.

 

A importância do equilíbrio hemostático

O sistema de hemostasia é extremamente delicado e depende de um equilíbrio entre fatores pró-coagulantes e anticoagulantes. Alterações em qualquer um desses mecanismos podem levar a coagulopatias (distúrbios hemorrágicos) ou à formação excessiva de coágulos, o que pode resultar em trombose. Exemplos de distúrbios incluem a hemofilia, deficiência de plaquetas (trombocitopenia), ou condições hipercoaguláveis como a trombofilia.

 

Além disso, em situações clínicas como cirurgias, traumas, doenças hepáticas e sepse, o sistema hemostático pode desregular-se, exigindo monitoramento cuidadoso e, por vezes, intervenção médica com uso de anticoagulantes ou concentrados de fatores de coagulação.

 

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Linfoma: o câncer no sistema linfático

Em primeiro lugar, o linfoma é um tipo de câncer que se desenvolve no sistema linfático, parte essencial do sistema imunológico humano. Neste artigo, abordamos quais os sintomas e tratamentos disponíveis. Continue a leitura!

O que é o Linfoma?

Antes de mais nada, muitas pessoas se perguntam: linfoma, o que é? Trata-se de um tipo de câncer no sistema linfático, que começa quando um linfócito se transforma em uma célula cancerígena. Essa célula maligna se multiplica descontroladamente, gerando cópias idênticas chamadas de clones. Isso causa o aumento dos linfonodos, popularmente conhecidos como “íngua”.

 

Acima de tudo, é importante destacar que nem toda íngua significa câncer. Infecções comuns, como amigdalite, podem provocar o inchaço dos gânglios do pescoço. Porém, quando esse aumento é persistente, indolor e ocorre em locais como pescoço, axilas ou virilhas, pode ser sinal de câncer de linfonodos.

 

Tipos de Linfoma

Os linfomas são classificados em dois grandes grupos:

  • Linfoma de Hodgkin
  • Linfoma não Hodgkin

 

O Linfoma de Hodgkin é menos comum, mas tende a ser mais previsível e tem altos índices de cura. Já o Linfoma não Hodgkin abrange mais de 20 subtipos diferentes, com variações em agressividade e resposta ao tratamento.

 

Sinais e sintomas do linfoma

O principal sintoma do linfoma é o aumento dos linfonodos, geralmente sem dor. As áreas mais comuns onde isso ocorre são o pescoço, as axilas e as virilhas. No entanto, os linfonodos aumentados também podem estar em regiões profundas do corpo, como abdômen ou tórax, causando compressão de órgãos e outros sintomas associados.

Outros sinais relevantes são:

  • Febre persistente e sem causa aparente
  • Sudorese noturna intensa
  • Perda de peso involuntária (mais de 10% em seis meses)
  • Cansaço excessivo
  • Falta de apetite

 

Esses sintomas também fazem parte do processo de estadiamento, que define o grau de disseminação do linfoma no corpo.

 

Como é feito o diagnóstico do Câncer de Linfonodos?

Primeiramente, o diagnóstico do linfoma começa com avaliação médica, exame físico e exames de imagem, como tomografia, ressonância magnética e PET-CT. Posteriormente, a confirmação do câncer linfático é feita por meio de biópsia de um linfonodo alterado, seguida de análise microscópica e testes de imuno-histoquímica para identificar o subtipo do linfoma.

 

Quando necessário, realiza-se a biópsia da medula óssea, especialmente nos casos em que o linfonodo não pode ser acessado ou quando se suspeita de disseminação.

 

Sobretudo, em algumas situações, a análise celular pode ser complementada com imunofenotipagem, que permite classificar melhor o tipo do linfoma e orientar o tratamento mais adequado.

 

Tratamento do linfoma

O tratamento do câncer linfático depende de vários fatores: tipo de linfoma, estágio da doença, idade, como também o estado geral do paciente.

As principais opções de tratamento incluem:

  • Quimioterapia: uso de medicamentos para destruir as células cancerosas.
  • Radioterapia: aplicação localizada de radiação para eliminar as células doentes.
  • Imunoterapia: anticorpos monoclonais e outros agentes biológicos que estimulam o sistema imunológico a combater o câncer.
  • Transplante de medula óssea: indicado em casos específicos, principalmente após recaídas ou em doenças agressivas.

 

Em casos de linfomas de crescimento lento e assintomáticos, pode-se optar inicialmente apenas por observação clínica.

 

Acompanhamento e controle

Após o tratamento, o paciente entra em fase de acompanhamento para garantir que a doença não volte. O médico avaliará regularmente o quadro clínico e solicitará exames de imagem e sangue. Caso o linfoma retorne, novas abordagens terapêuticas serão consideradas, como a quimioterapia, radioterapia ou transplante de medula.

 

Convivendo com o linfoma

Receber o diagnóstico de câncer linfático pode ser desafiador, mas é importante lembrar que muitos tipos de linfoma têm tratamento eficaz, principalmente quando diagnosticados precocemente. O mais importante é manter um canal de comunicação aberto com a equipe médica, relatar sintomas e efeitos colaterais, e seguir as orientações de exames e visitas de controle.

 

Conheça o INGOH: Referência no diagnóstico e tratamento do linfoma

No INGOH somos mais do que uma instituição de saúde, somos um centro de referência em diagnósticos e cuidados especializados, inclusive para linfoma, o câncer no sistema linfático. Aqui, cada paciente é acolhido com respeito, empatia e comprometimento, desde os exames iniciais até o acompanhamento pós-tratamento.

 

No INGOH, você faz seus exames com agilidade, precisão e o suporte necessário para tomar decisões informadas sobre sua saúde. Conte conosco para seu acompanhamento preventivo ou especializado.

 

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Entendendo os sintomas da anemia

Entendendo os sintomas da anemia – Anemia ocorre quando há uma redução na quantidade de células vermelhas do sangue e pode ser identificada no exame chamado de hemograma.

O sangue é constituído por uma fase líquida, que é chamada de plasma, e vários constituintes celulares que são as células brancas (leucócitos), as plaquetas (trombócitos) e as células vermelhas (também conhecidas como hemácias).

  • Os leucócitos são de diversos tipos (neutrófilos, linfócitos, monócitos, eosinófilos, basófilos) e estão implicados na defesa do corpo.
  • As plaquetas estão comprometidas com o controle de sangramento, evitando assim que o sangue saia de dentro dos vasos, também chamado de sistema vascular.
  • As hemácias, por sua vez, são células  cuja principal função é o transporte de oxigênio através de uma molécula que está dentro da hemácia e se chama hemoglobina. 

Quando há redução na quantidade de hemácias e, portanto, redução na quantidade de hemoglobina, nosso organismo acaba apresentando uma diminuição na capacidade de distribuir o oxigênio. Como nosso corpo é um excelente gestor, ele tem inúmeras estratégias para lidar com essa situação. A estratégia de resposta mais rápida é sobrecarregar o sistema que bombeia o sangue, ou seja, o coração. Assim, quando um paciente tem anemia de instalação rápida, os primeiros sinais são o aceleramento do coração (taquicardia) e o aumento da força de bombeamento do coração (débito cardíaco). Caso o paciente tenha algum problema no coração, ou nos casos onde a anemia é muito intensa, o coração poderá apresentar sinais de falha nesta tentativa de ajuste. Os sinais dessa falha são falta de ar, dor no peito, redução na pressão arterial, além de confusão mental e desmaios, por redução na oxigenação cerebral.

Para evitar essa situação grave, nosso corpo também utiliza formas de adaptação para poupar o coração, através de uma alteração na distribuição do fluxo sanguíneo, predominando a entrega do oxigênio para órgãos nobres como o coração e o cérebro. Dessa forma, haverá palidez cutânea, por redução do fluxo sanguíneo na pele, alterações nas unhas, no cabelo, fraqueza muscular, dentre outros sintomas.

Quando a anemia se instala de forma lenta, ocorrem alterações enzimáticas e metabólicas, que alteram a afinidade do oxigênio pela hemoglobina, permitindo que o oxigênio seja liberado mais facilmente para os tecidos. É por isso que  pacientes com anemia de instalação lenta (deficiência de ferro, por exemplo) acabam tendo menos sintomas que aqueles casos de instalação mais rápida (sangramento agudo, por exemplo).

Independente da causa, os casos de anemia apresentam estes sintomas relatados em comum. Isso não significa que a identificação da causa não seja importante. Se a causa não for identificada, a anemia não poderá ser curada. Sim, a maioria dos casos de anemia podem ser curados se a causa for identificada adequadamente.

Lembre-se que o seu médico é sempre a melhor fonte de informação para o seu caso específico.

 

Quer ler mais sobre o hemograma? clique aqui

Quer ler mais sobre a anemia falciforme? clique aqui

Quer ler mais sobre a anemia por deficiência de ferro? clique aqui

Fique atento a esta página estaremos publicando mais sobre cada tipo de anemia em breve

 

 

Texto elaborado e revisado por
Dra. Mireille Guimarães Vaz de Campos  
Médica  do corpo clínico do INGOH
Especialista em Hematologia – Hemoterapia
CRM-GO 12.406/RQE 22965.
Texto revisado em Junho de 2021.

Referências:
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Síndrome de Prader-Willi

A síndrome de Prader-Willi é uma doença congênita, não hereditária , decorrente de anomalia no cromossomo 15, em  75% dos casos ocorre uma deleção a cópia paterna desse cromossomo.

Síndrome de Prader-Willi – É a causa comum de obesidade de causa genética, tendo uma incidência estimada em um caso para cada grupo de 15 mil recém-nascidos vivos. Ocorre na mesma proporção nos sexos masculino e feminino.

Os sintomas ocorrem devido uma falha no Hipotálamo, região do cérebro responsável pela regulação do sono, saciedade, temperatura corporal e associada ao comportamento sexual e expressão das emoções. O recém nascido geralmente apresenta baixo peso e estatura, discretas anomalias faciais (testa estreita, olhos amendoados e estrabismo), hipotonia e choro fraco.

Pode apresentar dificuldade de sucção e a deglutição, devido a hipotonia, e ocorre atraso no desenvolvimento neuropsicomotor. A criança demora a engatinhar, andar e falar, e posteriormente sofre com atraso na aprendizagem.

Por volta de 2 anos de idade, apresenta um interesse exagerado por comida, não há sensação de saciedade, levando o paciente a obesidade. Uma outra característica da doença é a diminuição da sensibilidade à dor.

A síndrome não tem cura, porém o diagnóstico precoce leva a diminuição dos sintomas.

Realize acompanhamento médico do seu filho com um médico pediatra, ele é capaz de diagnosticar e tratar a síndrome de Prader-Willi.

 

Texto elaborado e revisado por
Dra. Renatta Egido Volu
Médica do corpo clínico do INGOH
Especialista em Oncologia e Pediatria
CRM-GO 11602 /RQE 6134.
Texto revisado em outubro de 2021.

É permitida a reprodução parcial 
ou total desta obra, desde que 
citada a fonte e que não seja para 
venda ou qualquer fim comercial.
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Alergia a metais: Um problema crescente na modernidade

Alergia a metais problema frequente da modernidade

A alergia a metais, especialmente a alergia a níquel e a alergia a cobalto, têm se tornado cada vez mais comuns na vida moderna. Embora muitas vezes subestimadas, essas alergias podem surgir de forma silenciosa, desenvolvendo-se lentamente com o tempo.

 

Neste artigo, explicamos como essas reações alérgicas acontecem, quais são os principais sintomas, os fatores de risco e o que fazer para evitar crises. Continue a leitura!

 

Níquel e cobalto: Os principais vilões na alergia a bijuteria e outros objetos

O níquel é, sem dúvida, o metal mais frequentemente associado às reações alérgicas de contato, isso porque, desde 1950 ele tem sido amplamente incorporado em produtos diversos, especialmente em bijuterias. 

 

No entanto, sua presença não se limita a acessórios decorativos, também encontramos o níquel em zíperes, fivelas de cinto, botões de roupa, relógios, piercings, e até mesmo em itens que não imaginamos, como cosméticos, alimentos, próteses ortopédicas, aparelhos ortodônticos e baterias de celulares. 

 

O cobalto também é um causador importante de dermatite alérgica, embora menos conhecido. Ele está presente em tintas, pigmentos, ligas metálicas e cosméticos. Muitos pacientes são alérgicos a níquel e cobalto ao mesmo tempo, o que dificulta o controle das reações.

 

Principais sintomas da alergia a metais

Os sintomas da alergia a metais geralmente surgem no local do contato direto com o objeto metálico, como brincos, pulseiras, botões ou relógios. As manifestações mais comuns incluem:

  • Vermelhidão: a pele afetada apresenta coloração avermelhada, indicando inflamação local.
  • Coceira: sensação intensa de prurido, que pode levar ao ato de coçar e, consequentemente, agravar a lesão.
  • Bolhas: surgimento de pequenas vesículas ou bolhas cheias de líquido claro, que podem romper e formar crostas.
  • Secreção: em casos mais intensos, há eliminação de líquido seroso ou até pus, quando há infecção secundária.

 

Além desses sinais, é comum ocorrer descamação da pele, ressecamento e até espessamento da área afetada, especialmente quando a exposição ao metal se torna repetitiva. A intensidade dos sintomas varia conforme o grau de sensibilização e o tempo de contato com o agente alérgico.

 

Diagnóstico e manejo da alergia a níquel

A alergia a níquel e outros metais é, na maioria dos casos, uma condição crônica, o que significa que não tem cura definitiva. No entanto, é possível gerenciar seus sintomas e prevenir crises. O método mais eficaz para confirmar o diagnóstico clínico é o teste de contato, também conhecido como patch test. 

 

Nesse procedimento, pequenas quantidades de substâncias padronizadas, incluindo o níquel e o cobalto, são aplicadas na pele do paciente sob supervisão médica para observar a ocorrência de reações.

 

Uma vez confirmada a alergia a metal, a medida mais crucial é evitar o contato com o alérgeno responsável.

 

Medidas preventivas e ferramentas auxiliares 

Educação do paciente

É um pilar essencial no manejo da alergia a metais. É importante que a pessoa alérgica seja orientada sobre as medidas de prevenção, como evitar o uso de bijuterias que contenham níquel ou cobalto. 

Optar por outros tipos de acessórios

Optar por acessórios feitos de materiais hipoalergênicos, como aço cirúrgico ou titânio, ou bijuterias de boa qualidade que não liberam níquel. A substituição de botões metálicos em roupas por botões de plástico ou outros materiais não metálicos é outra prática recomendada.

 

Conheça o INGOH: Especialista em exames para identificação de alergia a metais e tratamentos especializados

O INGOH é mais que uma instituição de saúde, somos um espaço de acolhimento, em que cada paciente é tratado com respeito, carinho e dedicação. 

 

Nossos profissionais estão comprometidos em proporcionar um atendimento de excelência, garantindo que você tenha a melhor experiência possível durante todo o processo.

 

Mantenha a regularidade de suas consultas de rotina e faça seu teste de alergia a metais de maneira simples e rápida. Confira a unidade mais próxima de você.

 

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Tratamento personalizado no câncer de pulmão

Tratamento personalizado no câncer de pulmão – O câncer de pulmão de células não pequenas é o segundo tumor mais comum a afetar os homens e o quarto tumor mais frequente em mulheres, mas é a primeira causa de mortalidade por câncer nos dois sexos.

Na maioria dos casos, é diagnosticado em estágios mais avançados e, por isso, a finalidade do tratamento nessa fase é controlar o crescimento da doença com medicamentos que circulam todo o corpo e combatem as células tumorais com eficácia.

Grandes avanços ocorreram nos últimos 10 anos no tratamento do câncer de pulmão. Mesmo sendo uma doença grave, novas medicações e associações de medicamentos já estão disponíveis para uso na nossa rotina com bons resultados.

Antes de iniciar o tratamento, na maioria dos casos, o médico vai solicitar uma série de exames na biópsia ou até no sangue para avaliar a presença de mutações genéticas no tumor e expressão de substâncias nas células tumorais que permitam escolher um tratamento individualizado e mais eficaz em cada subtipo tumoral.

A partir destes testes, três principais tipos de tratamento iniciais são possíveis:

  • Terapia Alvo;
  • Quimioterapia;
  • Imunoterapia.

A terapia alvo é realizada com medicamentos em forma de comprimidos para aqueles casos que apresentem determinadas mutações no tumor como as do EGFR ou ALK, por exemplo.

A quimioterapia age matando diretamente as células cancerígenas, bloqueando sua capacidade de crescer e se multiplicar.

A imunoterapia age estimulando o sistema imunológico do paciente a combater as células malignas e é indicada em alguns casos no tratamento inicial.

Esta individualização do tratamento permite melhores resultados com possibilidade de melhor tolerância e maior tempo de vida para os pacientes. A sequência ou associação destes tratamentos é avaliada caso a caso e discutida com o paciente e familiares durante a consulta com o oncologista.

 

Texto elaborado e revisado por
Dra. Ana Cláudia Gonçalves Lima
Médica do corpo clínico do INGOH
Especialista em Cancerologia Clínica
CRM-GO 16.264/RQE 8020.
Texto revisado em outubro de 2021.

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Diabetes gestacional: um risco para o seu bebê

Diabetes gestacional: um risco para o seu bebê

Diabetes gestacional: um risco para o seu bebê – O estado de gravidez é caracterizado naturalmente pela resistência à insulina (hormônio que regula a quantidade de glicose no sangue) e hiperinsulinemia (excesso de insulina no sangue), o que pode predispor algumas mulheres a desenvolver diabetes.

O diabetes gestacional é uma doença muitas vezes silenciosa, que se não identificada e não controlada pode trazer prejuízos ao bebê e até para a mãe. Por isso a importância em se fazer um rastreamento e um diagnóstico precoce dessa doença.

Vários efeitos adversos têm sido associados com diabetes durante a gravidez, para o bebê os principais são:

– Pré-eclâmpsia (pressão alta na gravidez);
– Hidrâmnios (alterações no volume de líquido amniótico);
– Macrossomia fetal (feto grande);
– Organomegalia fetal (hepatomegalia, cardiomegalia);
– Parto traumático;
– Morte perinatal;
– Distúrbios respiratório neonatais;
– Complicações metabólicas (hipoglicemia, hiperbilirrubinemia, hipocalcemia);
– Aborto;
– Anormalidades congênitas.

Durante a infância, a criança poderá apresentar maior risco de:

– Obesidade;
– Diabetes infantil;
– Atraso no desenvolvimento motor;
– Déficit de atenção e/ou hiperatividade;

Os principais riscos para a mãe são:

– Permanecer diabética após a gestação;
– Retinopatia (doença no fundo do olho, com risco de perda da visão);
– Nefropatia (doença dos rins);
– Doenças arteriais coronárias.

Além disso, mulheres com maior risco de diabetes gestacional são aquelas com:

– História familiar de diabetes;
– Sobrepeso ou obesidade;
– Idade maior que 25 anos;
– Gestação prévia com bebê com mais de 4,1 quilos;
– História de intolerância à glicose;
– História de aborto ou recém-nascidos com má formação;
– Glicosúria (aumento de glicose na urina) na primeira visita pré-natal;
– Síndrome do ovário policístico;
– Uso atual de corticoides;
– Hipertensão essencial ou gestacional.

Obs.: Recomenda-se que todas as mulheres gestantes sejam triadas para diabetes gestacional, mesmo que não possuam os fatores de riscos relacionados acima.

 

Texto elaborado e revisado por
Dr. Kleiner Vasconcelos Pinheiro
Diretor e médico do corpo clínico do INGOH
Especialista em Patologia Clínica e Medicina Laboratorial
CRM-GO 12.406/RQE 7516.
Texto revisado em Junho de 2021.
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Neoplasias linfoides: linfomas e leucemias

Neoplasias linfoides: linfomas e leucemias

Neoplasias linfoides: linfomas e leucemias – O sangue é formado por células vermelhas, plaquetas e células brancas. As células brancas têm como principais representantes os neutrófilos e os linfócitos. Os neutrófilos são os soldados que estão na primeira linha de defesa contra os microrganismos. Já os linfócitos são extremamente importantes no refinamento da proteção do organismo, eles são os soldados de elite e o serviço de inteligência de nossas forças armadas. São os linfócitos também que são responsáveis pelo estabelecimento da memória imunológica, que é a capacidade que nosso organismo tem de reconhecer os microorganismos com quem já entramos em contato, a fim de eliminá-los com maior facilidade em um segundo contato.

Linfócitos nascem na medula óssea. Após o nascimento começam a se dividir e se diferenciar. Linfócitos B são principalmente responsáveis pela produção de anticorpos e Linfócitos T pela memória imunológica. A maturação dos linfócitos B ocorre na medula óssea e nos linfonodos e dos linfócitos T na medula óssea e no timo. Após o amadurecimento completo de linfócitos B e T, ele se encontram nos chamados tecidos linfoides e daí são acionados quando há uma invasão do organismo por microorganismos.

 

O câncer que compromete os linfócitos se chama linfoma e normalmente forma massa nos tecidos linfoides (ínguas). Outra forma de chamar este grupo de doença é usar o termo doença linfoproliferativa (porque há proliferação de linfócitos) ou neoplasia linfoide. Quando uma pessoa tem um câncer neste sistema, os linfócitos se tornam anormais, crescem fora de controle e podem viajar para diferentes partes do corpo. A célula maligna linfoide começa a produzir, nos linfonodos, cópias idênticas, também chamadas de clones e frequentemente causam o aumento desses linfonodos, que podem ser palpados no pescoço, nas axilas, na virilha e, eventualmente, em outras partes do corpo. Alguns tipos de leucemia também comprometem linfócitos, são chamadas de leucemia linfoide aguda e leucemia linfoide crônica. Na leucemia linfoide aguda, as células linfoides não amadurecem e há aumento de blastos (células imaturas), na leucemia linfoide crônica, há proliferação de linfócitos maduros. 

Dependendo de qual tipo de linfócito é comprometido e em qual momento de sua maturação e migração ele está, classificamos o tipo de linfoma. A classificação é importante porque nos permite entender melhor o comportamento da doença.

Um dos linfomas mais conhecidos é a Doença de Hodgkin e as células Reed-Sternberg (RS), grandes e multinucleadas, são específicas deste tipo de neoplasia. As células RS foram mencionadas pela primeira vez em 1900 e, a partir daí, os linfomas, que eram bem menos entendidos naquela época, passaram a ser classificados em:

  • Hodgkin, que tinham a RS,
  • Não-Hodgkin, que eram todos aqueles que não tinham a RS.

 

Sabemos atualmente que existem mais de 50 tipos de linfomas. A OMS (Organização Mundial de Saúde), na sua edição de 2017, não usa mais o termo “Linfoma não Hodgkin”, optando por descrever os subtipos de linfoma como vemos abaixo:

  • Linfoma de Hodgkin
  • Neoplasia de células B maduras (provenientes de linfócitos B),
  • Neoplasia de células T maduras (provenientes de linfócitos T)
  • Doença linfoproliferativa pós transplante

Cada item desses é subclassificado em vários subtipos de linfoma.

 

Do ponto de vista do comportamento clínico, os linfomas não Hodgkin são classificados em:

  • Linfomas Muito agressivos (linfoma de Burkitt, linfoma linfoblástico), que, se não tratados, crescem de forma muito rápida (dias a semanas) e respondem bem ao tratamento quimioterápico, que tem objetivo curativo.
  • Linfomas Agressivos (linfoma difuso de grandes células B, ), que tem crescimento rápido (meses) e respondem bem à quimioterapia, podendo ser curados.
  • Linfomas Indolentes (linfoma folicular, linfoma de pequenas células), que crescem lentamente, por anos. O objetivo do tratamento aqui é paliativo, já que não teremos cura. Mas teremos aumento na sobrevida se identificado e tratado no momento correto. Esse momento de tratamento nem sempre será exatamente quando o linfoma indolente for diagnosticado.

Lembre-se, o seu médico é sempre a melhor fonte de informação para o seu caso específico.

 

Texto elaborado e revisado por
Dra. Mireille Guimarães Vaz de Campos  
Médica  do corpo clínico do INGOH
Especialista em Hematologia – Hemoterapia
CRM-GO 12.406/RQE 22965.
Texto revisado em Setembro de 2021.
Referências:
  • FIGUEIREDO MS, KERBAUY J, LOURENÇO DM. Hematologia – Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar UNIFESP-EPM. Manole, 2011.
  • FORONES NM ET AL. Oncologia – Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar UNIFESP-EPM. Manole, 2005; capítulo 44, 321-336.
  • SWERDLOW SH et al. WHO classification of Tumors of Haematopoietic and Lymphoid Tissue: IARC: Lyon 2017.
  • ZAGO MA, FALCAO RP, PASQUINI R. Tratado de Hematologia. Atheneu, 2014.  
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Hemocromatose – a doença do acúmulo de ferro

Hemocromatose - a doença do acúmulo de ferro

Definição – O que é hemocromatose?

Hemocromatose – a doença do acúmulo de ferro – Hemocromatose é a manifestação clínica de dano causado aos tecidos pelo acúmulo de ferro no organismo. Como consequência, vários problemas podem surgir, tais como lesão hepática, lesão cardíaca, diabetes, disfunção sexual, dores articulares e fraqueza. A identificação precoce e o tratamento da hemocromatose podem evitar estas complicações.

Classificação

Existem várias causas de hemocromatose, tanto hereditárias como adquiridas. Podemos classificar esta condição em:

  • hemocromatose primária, quando a sobrecarga de ferro decorre de um defeito na regulação do metabolismo desse metal, e 
  • hemocromatose secundária, quando o acúmulo de ferro ocorre por outros motivos e não por um defeito primário do metabolismo. 

 

Tabela 1: Classificação da Hemocromatose

Fonte: Zago, 2013

 

Neste texto, iremos focar na causa mais comum de hemocromatose primária, que é a forma hereditária.

Hemocromatose Hereditária (HH)

Fisiopatologia – Por que ocorre este acúmulo de ferro?

Figura 1: O evento genético que leva à Hemocromatose.

Uma sequência de eventos químicos regula a forma como o ferro é absorvido, apesar de ainda existirem muitas peças faltando neste quebra-cabeça. A hepcidina regula a homeostase do ferro devido a sua ação sobre outra proteína, a ferroportina. A ferroportina é responsável pela passagem do ferro de dentro das células (principalmente enterócitos e macrófagos) para a circulação, onde este se liga à transferrina e é transportado até a medula óssea.

A hepcidina liga-se à ferroportina causando sua degradação, ou seja, limitando a disponibilidade de ferro para a eritropoese. Na ausência da hepcidina ocorre aumento da absorção intestinal de ferro e efluxo de ferro dos macrófagos, levando ao seu acúmulo nos tecidos. A sobrecarga de ferro estimula a síntese de hepcidina que, por sua vez, reduz a entrada de ferro pelo intestino e a saída de ferro dos macrófagos, diminuindo, assim, a quantidade de ferro na circulação e sua deposição nos tecidos. Proteínas como a hemojuvelina, receptor 2 da transferrina e HFE possuem papel importante na regulação desse peptídeo.

Já é conhecido há algum tempo, que mutações no gene HFE levam a um aumento na absorção do ferro, e a mutação mais comum é conhecida como C282Y. A doença hemocromatose, em geral, é vista em pacientes com duas cópias desta mutação (um herdado do pai e outro da mãe), condição chamada de homozigoze. Quando há uma mutação C282Y em homozigose, a proteína HFE formada perde sua afinidade com o receptor 2 da transferrina, e o complexo HFE-TfR2, que estimula a expressão de hepcidina não é formado, causando redução da hepcidina e aumento da absorção intestinal de ferro e a saída de ferro dos macrófagos, levando ao acúmulo de ferro nos tecidos, principalmente no fígado.

Outras mutações estão sendo continuamente estudadas e podem causar a doença, como a H63D. Em homozigose ou em heterozigose composta, é considerada uma possível causa de hemocromatose leve, principalmente se associada a outros fatores, como alcoolismo e distúrbio metabólico. 

Cerca de 10% das pessoas com origem caucasiana carregam um dos defeitos de gene associados à hemocromatose, mas a maioria dessas pessoas não apresentam sintomas. 

É importante frisar que, tanto a mutação C282Y quanto a H63D em heterozigose não são suficientes, por si mesmas, para desencadear o quadro clínico de hemocromatose. Devido à penetrância incompleta do gene HFE (forma de HH mais comum), nem todos os portadores homozigotos (CC282Y) manifestam a doença, principalmente se forem do sexo feminino, no qual o desenvolvimento da doença é mais raro. Fatores ambientais e comportamentais associados podem piorar o quadro clínico, como alcoolismo e síndrome metabólica.

Quadro Clínico – Quais são os sinais e sintomas da hemocromatose?

No passado, era frequente identificar a doença na forma avançada. Os sintomas normalmente não ocorrem até depois dos 40 anos e tendem a ocorrer mais tarde em mulheres que em homens, isto porque as mulheres perdem ferro durante toda a sua vida através da menstruação, gravidez e amamentação. Hoje, cerca de 75% das pessoas com hemocromatose são diagnosticadas antes do aparecimento dos sintomas, e a maior parte não tem complicações no momento do diagnóstico. A maioria dos pacientes é identificada precocemente em exames de sangue de rotina ou quando um membro da família é diagnosticado. 

Quando os sintomas aparecem, podem ser:

  • Aumento do tamanho do fígado (hepatomegalia)
  • Sensação de cansaço ou fraqueza
  • Mudança na cor da pele, que parece mais bronzeada
  • Dor nas juntas

Se a hemocromatose não é tratada, pode levar a problemas crônicos, que podem incluir:

  • Aumento nas taxas de açúcar do sangue (diabetes mellitus)
  • Dificuldade em conseguir ou manter a ereção (homens)
  • Fluxo menstrual ausente ou irregular (mulheres)
  • Problemas no coração, tireóide e fígado.

Dentre os pacientes com sintomas ao diagnóstico:

  • 75% têm alteração da função hepática;
  • 75% têm fraqueza e letargia (sensação de lentidão mental e física);
  • 70% apresentam escurecimento da pele;
  • 40% apresentam dor articular;
  • 50% têm diabetes;
  • 45% dos homens têm impotência sexual;
  • 30% têm problemas de condução no coração, o que pode ser percebido como batedeira (batimento cardíaco rápido ou irregular)
  • 10% têm hipotiroidismo

 

Figura 2: Quadro clínico da Hemocromatose.

 

Detalhando um pouco mais…

 

– Doença hepática — o acúmulo de ferro no fígado pode causar aumento do tamanho do fígado, fibrose (uma espécie de cicatriz) e cirrose (cicatriz extensa e disseminada). A cirrose pode causar uma série de complicações, podendo levar à insuficiência hepática ou morte. Pessoas com cirrose têm risco aumentado de desenvolver câncer de fígado. Além disso, pessoas com hemocromatose hereditária, que também têm hepatite crônica (como a hepatite B ou C) ou são alcoólatras, apresentam maior chance de ter doença hepática mais grave.

– Infecções – Hemocromatose pode aumentar o risco de infecções por tipos específicos de bactérias. O acúmulo de ferro nas células do sistema imunológico interfere na capacidade do corpo de lutar contra certas bactérias. Além disso, algumas bactérias crescem mais em um ambiente rico em ferro.

– Alterações físicas

  • Escurecimento da pele — O acúmulo de ferro na pele associado ao acúmulo do pigmento melanina pode escurecer a pele de uma pessoa, dando a aparência de bronzeamento. 
  • Dor articular — A causa da dor articular não é completamente compreendida. Uma hipótese é de que o excesso de ferro leva a um acúmulo de cristais de cálcio no interior do espaço articular. Estes cristais podem causar dor articular e, no decorrer do tempo, deformidade articular. A junta das mãos, especialmente as articulações do segundo e terceiro dedos (dedos indicador e médio) são os mais frequentemente afetados.

– Outras condições 

  • Diabetes mellitus — acúmulo de ferro no pâncreas pode interferir na produção de insulina e causar a diabetes mellitus. 
  • Problemas reprodutivos — acúmulo de ferro na glândula pituitária pode interferir no controle dos hormônios sexuais pela hipófise. Nos homens, danos de hipófise podem levar à impotência, perda da libido (desejo sexual), e até mesmo osteoporose (enfraquecimento do osso) o que pode resultar em fraturas. Em mulheres, danos à hipófise podem levar à amenorréia (ausência de fluxo menstrual). Por outro lado, mulheres com hemocromatose raramente apresentam perda de libido ou menopausa prematura. 
  • Doença cardíaca — acúmulo de ferro no coração pode causar aumento no tamanho do órgão, condução elétrica anormal no coração e até mesmo insuficiência cardíaca. Raramente, a doença cardíaca é o primeiro sinal de hemocromatose. 
  • Doença da tireóide — acúmulo de ferro na glândula tireóide pode causar hipotireoidismo (função do tiróide diminuída).

Diagnóstico – Existe um teste que detecta a hemocromatose?

– Primeiro Passo: Detectar aumento nos estoques de ferro

Estes são os exames que geralmente são recomendados para determinar os níveis de ferro no organismo (aumentado na maioria dos pacientes com hemocromatose). 

  • Níveis de ferritina — ferritina é uma proteína que costuma refletir os estoques de ferro do corpo. Está aumentada quando o ferro armazenado no corpo é maior que o normal, mas não sobe até que os estoques estejam muito elevados. Portanto, os resultados deste teste podem ser normais no início da hemocromatose.  Níveis de ferritina superiores a 300 ng/mL em homens e 200 ng/mL em mulheres devem ser investigados. Por outro lado, os níveis de ferritina também podem estar aumentados por muitas doenças comuns que não a hemocromatose, dentre elas doenças inflamatórias, doenças infecciosas e até a síndrome metabólica pode elevar seus níveis.
  • Saturação da transferrina — transferrina é uma proteína que se liga ao ferro e o transporta entre os tecidos. A saturação de transferrina é calculada a partir de níveis de ferro no sangue, e é maior com o aumento dos estoques de ferro do corpo. Este é um dos testes mais sensíveis para a detecção precoce hemocromatose. Uma saturação de transferrina maior que 45% deve ser investigada. 

– Segundo Passo: Teste genéticos

Baseado nestes resultados, pode-se solicitar outros exames, como por exemplo, o teste genético. É importante diagnosticar a hemocromatose hereditária no início do curso da doença, porque o tratamento precoce pode ajudar a prevenir complicações. 

A mutação C282Y em homozigose é encontrada em mais de 80% dos casos de HH na América do Norte e em mais de 90% dos casos de HH no norte da Europa. A heterozigose composta (C282Y/H63D), ou homozigose H63D, é responsável por pequeno percentual de casos de HH (1-5%). A frequência da mutação S65C é de 1,6 a 5,5% em caucasianos. A mutação S65C em heterozigose composta com C282Y pode resultar em acúmulo de ferro.

Em caucasianos, o polimorfismo HFE é altamente prevalente com frequência alélica do C282Y de 10-12% e do H63D de 14-20%. Homozigotos para C282Y são encontrados na frequência de 1:250 brancos caucasianos; entretanto, a doença completamente manifesta com lesão significativa de órgãos é encontrada em menos de 10% desses indivíduos (1:2.500).

A penetrância clínica da mutação C282Y em homozigose, embora difícil de definir, é baixa. Estudos populacionais mostram que cerca de 70% dos homozigotos têm níveis elevados de ferritina no soro com pequeno percentual desses com manifestações clínicas de sobrecarga de ferro. No Brasil, a prevalência é desconhecida; entretanto, em trabalhos realizados em regiões do sudeste do País a prevalência de heterozigotos para C282Y foi de 1,2-2,8% e para H63D de 31,1-32,6%. Esses dados só demonstram que encontrar alterações genéticas sem a sobrecarga de ferro pode gerar apenas confusão e ansiedade. Os dados genéticos devem ser sempre analisados após a detecção confirmada de sobrecarga de ferro. 

Cerca de 10-15% dos casos de HH não são associados ao HFE e nenhum teste de mutação disponível em análises clínicas comerciais irá detectá-los. 

Se ainda persistir a dúvida…

Outros testes laboratoriais e de imagem podem ajudar a diferenciar a hemocromatose de outras condições que imitam a hemocromatose, tais como a doença hepática pelo álcool, e também podem determinar a gravidade da hemocromatose e a presença de complicações. O método de referência, ou padrão-ouro é a biópsia hepática. Porém, como se trata de método invasivo, um teste indireto é mais usado atualmente, a ressonância magnética.

  • Ressonância Magnética (RNM): Métodos radiológicos (RNM T2)  foram desenvolvidos para fornecer informações úteis sobre o nível de acúmulo de ferro no fígado e coração. Neste caso, é importante informar ao radiologista a suspeita para a utilização dos protocolos adequados de aferição de ferro hepático.
  • Biópsia hepática — A biópsia hepática é um dos testes mais úteis para determinar se o fígado foi afetado pela hemocromatose. Em alguns casos, não é necessária, porque outros procedimentos menos invasivos são capazes de confirmar o diagnóstico.
  • Teste de resposta à flebotomia (sangria) — A resposta do organismo à flebotomia (a remoção do sangue) pode confirmar a presença de hemocromatose. Durante a sangria, uma quantidade fixa de sangue (que contém grandes quantidades de ferro) é retirada uma ou duas vezes por semana, enquanto os níveis de ferro são monitorados. A sangria é útil em pessoas que não podem ser submetidas a uma biópsia hepática e é também uma opção para menores de 40 anos que têm evidência de hemocromatose, mas resultados normais em testes de função hepática. Em pessoas sem hemocromatose, quatro a cinco sessões semanais de flebotomia irão causar deficiência de ferro e, finalmente, anemia por deficiência de ferro. Em pessoas com hemocromatose, podem ser necessárias 20 ou mais sessões semanais de flebotomia para causar a deficiência de ferro. Alguns jovens com hemocromatose, que não tiveram tempo para acumular muito ferro, podem esgotar seus estoques de ferro com quatro a seis sessões de flebotomia.

Manejo da doença – Como a hemocromatose é tratada?

O médico irá acompanhar de perto os testes que definem se há ou não necessidade de iniciar o tratamento. Algumas vezes, principalmente quando o paciente não tem nenhum sinal ou sintoma da doença, não há necessidade de tratar imediatamente.

Quando o tratamento é necessário, a maioria dos pacientes é encaminhada para esquema de sangria (ou flebotomia), que nada mais é que a remoção de sangue de forma regular. Este tratamento funciona porque retirando o sangue de uma pessoa, retira-se também ferro do corpo, reduzindo assim, os estoques deste elemento. O tratamento previne e algumas vezes pode até reverter complicações.

Quando se decide tratar a HH, o paciente provavelmente será submetido a sangria uma vez por semana até que os estoques de ferro voltem ao normal, este processo normalmente leva de 9 a 12 meses. Normalmente se remove 1 unidade de sangue (450mL) por procedimento, mas alguns paciente necessitam que 1,5 a 2 unidades sejam retiradas e outros (mulheres e idosos enfermos) podem suportar a retirada de apenas meia unidade. O paciente deve ingerir muito líquido e evitar exercício físico por 24h após a sangria. Normalmente são necessárias cerca de 30 sangrias (ou flebotomias) para atingir os níveis de ferro desejados (nível alvo) em pessoas sem sintomas. Já pacientes com sintomas ao diagnóstico, em geral, necessitam de 50 flebotomias para atingir um estoque de ferro considerado normal.

Para avaliar se o tratamento está dando certo, o médico irá checar os níveis de ferro a cada 2-3 meses. Uma vez que os estoques estejam normais, o tratamento irá prosseguir para que os níveis de ferro não aumentem novamente. Se o paciente desenvolver anemia, o procedimento normalmente é suspenso temporariamente. Atingido o nível alvo, o paciente precisará realizar sangria a cada 2-4 meses pelo resto da vida, embora existam situações onde é temporariamente suspenso, como é o caso das gestações.

A flebotomia pode resolver algumas, mas não todas as complicações da hemocromatose. Pode prevenir as complicações da sobrecarga de ferro em quem não as tem, o que assegura uma expectativa de vida normal (por exemplo, previne cirrose e câncer). Assim como resolver o cansaço, a fadiga, a letargia, o escurecimento da pele e os altos níveis de ferritina. Melhorar a função hepática, o aumento do fígado e reverter a doença hepática em fases iniciais e pode melhorar a função hepática em pacientes com cirrose instalada. Pode resolver a artralgia em 20% dos casos e a doença cardíaca quando em fases iniciais. Raramente a flebotomia resolve deformidades articulares, doença hipofisária, susceptibilidade a infecções, diabetes ou doença tireoideana. Além disso, não reverte a cirrose ou reduz o risco de câncer associado à cirrose

Pode ser que o paciente  necessite de outros tratamentos se a hemocromatose evoluir. Por exemplo, se desenvolver diabetes, pode ser necessário tomar medicamentos para diabetes. Se desenvolver problemas hepáticos, será necessário acompanhar os exames do fígado pelo resto da vida. 

Quelantes de ferro, como desferroxamina, podem ser usados nos pacientes que não toleram as sangrias como nos que têm anemia, disfunção cardíaca grave ou cirrose em fases avançadas. Além da desferroxamina, existem atualmente dois quelantes orais no mercado (deferiprona e deferasirox) que podem ser utilizados como tratamento de segunda linha. Porém, devem-se pesar sempre os riscos e benefícios antes de escolher determinado tratamento. Como a flebotomia tem custo bem menor e com muito menos efeitos colaterais que os quelantes orais de ferro, ela é o tratamento de escolha para os pacientes com hemocromatose hereditária. Além disso, poucos relatos de casos já foram publicados com o uso neste contexto e estudos mais amplos neste tipo de paciente devem ser realizados.

O que eu posso fazer para manter meu estoque de ferro baixo?

Se você tem hemocromatose,  não precisa seguir uma dieta especial, já que não há evidências de que o consumo moderado de alimentos ricos em ferro, como carne vermelha e fígado, sejam prejudiciais, mas pode evitar suplementos que contenham ferro e vitamina C. Suplementos de vitamina C fazem o seu corpo aumentar a absorção de ferro.  Também deve  evitar frutos do mar, pela grande quantidade de bactérias que crescem em ambiente rico em ferro.

Posso beber álcool? 

Depende. O álcool deve ser consumido com moderação, já que o etilismo aumenta o risco de cirrose. Se tem hemocromatose e doença hepática instalada deve evitar completamente o consumo de álcool. Pergunte ao seu médico se no seu caso específico, você pode ingerir bebidas alcoólicas.. 

O que acontece se eu ficar grávida?

Se você ficar grávida, converse com seu médico, que poderá sugerir que seu parceiro seja testado para hemocromatose. Assim, você saberá qual a chance de seu filho ter esta doença.

Uma pessoa da minha família tem hemocromatose, devo me preocupar?

Hemocromatose hereditária é causada por uma mutação genética que é passada de pais para filhos. Existe uma chance de 25% de que o irmão de um paciente com hemocromatose (com homozigose, ou 2 cópias do gene mutado) tenha a doença. O objetivo principal é detectar a doença por volta dos 18-30 anos, antes que danos sérios aconteçam. 

Como a hemocromatose vai afetar minha vida

A expectativa de vida é, em geral, normal, mas pode estar reduzida se houver cirrose, diabetes ou alguma outra complicação mais grave.

Posso doar o sangue ao invés de fazer sangria?

Muitos pacientes prefeririam que o sangue retirado fosse usado para transfusão, já que a HH parece não afetar os eritrócitos adversamente e o conteúdo de ferro das células parece ser adequado. Em alguns centros internacionais, o sangue removido é doado, desde que o teste pré-transfusional não identifique outro motivo para exclusão.  

No entanto, no Brasil a agência reguladora, que é a ANVISA, ainda não deixou claro se os pacientes com hemocromatose têm ou não inaptidão definitiva para doação de sangue e a maioria dos serviços de hemoterapia optou por não utilizar estas unidades para doação. À medida que os estudos vão sendo publicados, caso se confirme a segurança em teste com pacientes (e não apenas em testes das bolsas coletadas), esta decisão poderá ser modificada.

Como posso obter mais informações

O seu médico pode te dar maiores informações. As especialidades envolvidas com esta doença são a Hematologia e a Hepatologia (sub-especialidade da Gastroenterologia Clínica).

 

Texto elaborado e revisado por
Dra. Mireille Guimarães Vaz de Campos  
Médica  do corpo clínico do INGOH
Especialista em Hematologia – Hemoterapia
CRM-GO 12.406/RQE 22965.
Texto revisado em Agosto de 2021.

 

É permitida a reprodução parcial 
ou total desta obra, desde que 
citada a fonte e que não seja para 
venda ou qualquer fim comercial.
 
Referências:
  • BACON BR. Hemochromatosis: diagnosis and management. Gastroenterology 2001; 120:718.
  • BACON BR, Management and prognosis of hereditary hemochromatosis. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. Acesso em Agosto de 2021.
  • EDWARDS CQ, KUSHNER JP. Screening for hemochromatosis. N Engl J Med 1993; 328:1616.
  • MARTINELLI ALC. Hemocromatose hereditária: muito além do HFE. Em: Programa de Educação Médica Continuada. Sociedade Brasileira de Hepatologia. Disponível em: https://sbhepatologia.org.br/fasciculos/26.pdf (visitado em agosto de 2021)
  • MINISTÉRIO DA SAÚDE. Portaria de Consolidação MS-GM no 5, de 28 de setembro de 2017. Anexo IV – Do sangue, componentes e derivados. Brasil, 2017. Disponível em: < https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2018/marco/29/PRC-5-Portaria-de-Consolida—-o-n—5–de-28-de-setembro-de-2017.pdf >. Acesso em Agosto de 2021.
  • ZAGO MA, FALCÃO RP, PASQUINI R. Tratado de hematologia. São Paulo : Editora Atheneu, 2013.

 

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Anemia por deficiência de ferro: o que é, causas, sintomas e tratamento

Anemia por deficiência de ferro

A anemia por deficiência de ferro, também chamada de anemia ferropriva, é a forma mais comum de anemia em todo o mundo. Neste artigo, explicamos o que é, os sintomas e quais os tratamentos disponíveis para essa condição. Confira abaixo!

 

O que é anemia por deficiência de ferro?

A anemia por deficiência de ferro é o estágio final da carência de ferro no organismo. Antes que a hemoglobina atinja níveis reduzidos, inferiores a 12 g/dL em mulheres e inferiores a 13 g/dL em homens, o corpo tenta priorizar o uso do ferro para funções vitais, especialmente a produção de hemoglobina, redirecionando o mineral de outras áreas (como músculos e reservas hepáticas). 

Entre os sinais precoces da deficiência de ferro estão:

  • Queda de cabelo
  • Unhas fracas e quebradiças
  • Alterações no paladar
  • Dificuldade de concentração
  • Redução da resistência física

 

Esses sintomas ocorrem antes mesmo de a hemoglobina 12g/dL (o mínimo esperado para mulheres adultas) apresentar queda significativa.

 

Principais causas da anemia por deficiência de ferro

A carência de ferro pode ter diversas causas. As mais comuns incluem:

 

Dieta pobre em ferro

A ingestão insuficiente de ferro é comum em populações com dieta restrita ou pouco variada, afetando especialmente crianças em crescimento e gestantes.

 

Perda de sangue crônica

Em adultos, a anemia por deficiência de ferro frequentemente resulta de perdas de sangue contínuas, como:

  • Menstruação intensa: Mulheres que apresentam sangramentos menstruais abundantes ao longo da vida.


  • Parasitismo intestinal: Infecções causadas por parasitas, como Ancylostoma duodenale ou Giardia duodenalis.


  • Sangramentos no trato gastrointestinal: Mesmo que não haja sangue visível nas fezes, pequenas perdas diárias podem levar à hemoglobina 10g/dL e ao esgotamento dos estoques de ferro, especialmente se a condição persistir por semanas ou meses.

 

Como diagnosticar a anemia por deficiência de ferro?

O diagnóstico da anemia por deficiência de ferro é feito por meio de exames laboratoriais, especialmente o hemograma completo e a dosagem de ferritina.

Exames laboratoriais importantes

  • Hemoglobina abaixo de 12g/dL em mulheres e abaixo de 13g/dL em homens.
  • Volume corpuscular médio (VCM) e Hemoglobina corpuscular média (HCM) reduzidos.
  • RDW (anisocitose) aumentado.
  • Em alguns casos, presença de trombocitose.

 

Ferritina sérica (ou baixa)

A ferritina baixa é o principal marcador de deficiência de ferro. No entanto, em doenças crônicas ou inflamatórias, a ferritina pode ser elevada de forma enganosa. Nessas situações, o ideal é avaliar também a saturação da transferrina.

 

Diagnóstico diferencial

É importante distinguir a anemia ferropriva de outras causas de anemia, como:

 

  • Anemia de doença crônica, com ferritina normal ou elevada e transferrina reduzida.
  • Beta talassemia, comum desde a infância, com hemoglobina baixa, mas sem deficiência de ferro.

 

Tratamento da anemia por deficiência de ferro

O tratamento para anemia deve sempre considerar a causa da deficiência. Corrigir apenas os níveis de ferro sem tratar o fator de origem leva a recaídas.

 

Reposição com sulfato ferroso

A medicação mais comum é o sulfato ferroso, que deve ser tomado preferencialmente em jejum para maior absorção. A vitamina C pode ser associada para potencializar os efeitos:

 

  • Adultos: 200 mg de ferro elementar por dia;
  • Crianças: 1,5 a 2 mg/kg/dia.

 

O sulfato ferroso pode causar efeitos colaterais como cólicas, náuseas e diarreia, mas esses sintomas geralmente melhoram com o tempo.

 

Como prevenir a anemia por deficiência de ferro?

A prevenção da anemia por deficiência de ferro é essencial, principalmente em populações vulneráveis como gestantes, lactantes e crianças pequenas.

 

Para gestantes

A recomendação é suplementar 100 mg de ferro elementar e 500 mcg de ácido fólico a partir do segundo trimestre. Mesmo com uma alimentação rica em ferro, as necessidades aumentadas da gestação tornam a suplementação indispensável.

 

Para crianças

Segundo a OMS, a suplementação profilática deve incluir:

 

  • 30 mg/dia de ferro elementar para pré-escolares.
  • 30 a 60 mg/dia para crianças em idade escolar, em ciclos de 2 a 3 semanas por ano.

 

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